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心脏骤停并发症的预防和处理 山东省立医院急救中心 商德亚 CA的时间相关性 常温下: CA时间 症状、体征 3〞 头晕 10-15〞 晕厥 15-20〞 抽搐 60〞 呼吸停止、瞳孔开始散大 4-6 ’ 脑细胞不可逆损害 4’内心肺复苏的黄金时段 CPR越早成活率越高 分秒必争，快速反应。 CPR时间 成活率 1’ 90% 4’ 50% 6’ 10% 6’ 4% 10’ 更低 上世纪60年代把 Pater safar发明的口对口人工呼吸、Kouwenhoven发明的胸外按压术、Lown发明的同步电除颤术等三项技术称为心肺复苏的里程碑——现代心肺复苏术。 1992年美国心脏学会提出了生存链的概念，即早期发现，早期心肺复苏（CPR），早期电除颤，早期高级生命支持。 国际复苏联合会(ILCOR)和美国心脏学会 （AHA）分别于2000、2005、2010年制订了心肺复苏和心血管急救国际指南.成为全世界抢救心脏骤停患者的行动指南。  CPR作为一项基本的救命技术，经过50年的实践，许多新的干预措施和技术提高了院外心脏骤停的复苏成功率 生存有所改善，从五十年前几乎零到今天介乎于1-15％。 心肺复苏的最终临床效果仍然令人失望。 复苏成功率和出院生存率均不尽人意。 心肺复苏现状 即便是恢复自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC) 后，患者的生存率仍然较低。决定这些患者生存率和死亡率的重要因素就是由于机体长时间缺氧而引起的心脑功能紊乱，人们将其称为心脏骤停后综合症或者复苏后综合症 主要包括：缺氧性脑损伤、心肌顿抑、系统性缺血/再灌注损伤等 2010版CPR指南更新 2010CPR指南 心肺复苏的优先次序 亚低温治疗 复苏后管理 按压频率 减少并发症提高成活率 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1 心脏骤停后的脑损害 2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态 4 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1 心脏骤停后的脑损害 2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态 4 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），临床表现为心排血量降低、低血压、心律失常；同时存在血管内容量减少与血管自身调节失常。 这种情况是可逆的与可治的。 早期最佳血流动力学目标 MAP在65～100 mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏器灌流的低限 CVP达8～12mmHg ScvO270%，注意“静脉高氧现象” 尿量1.0mL/kg/h 循环支持 心律失常：维持电解质水平，电击转复及药物治疗等； 低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达8～12mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。 循环支持 在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如IABP 、ECMO 、PLVAD。 低温疗法 （TH） 动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。 Jacobshagen等的研究表明，TH能通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。 稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。 Jacobshagen C, Pelster T, Pax A,et al.Effects of mild hypothermia on hemodynamics in cardiac arrest survivors and isolated failing human myocardium.Clin Res Cardiol. 2010; 99(5): 267–276. CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1 心脏骤停后的脑损害 2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态 4 心脏骤停后的脑损害 是患者死亡与神经致残的常见原因。 脑损害表现为：昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。 其发生机制非常复杂 脑保护的主要措施 亚低温治疗 脱水疗法 高压氧 促进脑组织代谢 自由基清除剂等 低温治疗作用机制 传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用 低温治疗作用机制的新观念 抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤 稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应 抑制免疫和炎症反应 抗自由基损伤 降低血管渗透性和减轻脑水肿 减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒 抑制脑内局部温度升高后的脑损害 降低脑代谢 低 温 疗 法 诱导： 体表 冰袋、冰帽、冰毯等