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第十二章 休 克 概 述 1、概念 休克（shock）指机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 2、休克是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。 1、失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 发病环节：血容量减少 低血容量性休克 (Hypovolemic Shock) 起始环节：血容量减少 各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。 以典型的失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。 一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） ㈠ 微循环变化的特点 休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流、灌少于流或无灌的现象。 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。 ① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷）增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。 二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期） ㈠ 微循环变化的特点 微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环内出现灌多流少、灌大于流的现象。 ㈡ 微循环淤滞的主要机制 1、酸性代谢产物堆积 在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。 3、内毒素的作用 内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子Ⅹ或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高。 三、休克难治期（休克晚期，不可逆期） 本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatory failure stage）。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。 ㈠ DIC形成 休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。 ㈡ 微循环变化的后果 休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭. ㈣ 主要临床表现 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫绀 出现花纹 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 糖酵解? ATP? 乳酸? 钠泵功能? 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 一、细胞代谢障碍 (Metabolic Disorder of Cell) 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 ㈠肾功能障碍 (Renal Failure) 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。 Acute parenchymal renal failure 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 晚期 急性 肾小管坏死 ㈡ 肺功能障碍 (Respiration Failure) 称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一，以进行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。 主要病理变化有严重肺水肿、肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成等。 ㈢心功能障碍 (Impairment of Cardiac Function) 发病机制： 冠脉血流量↓ →心肌供血↓ 酸中毒、高钾血症→心肌收缩力↓ 缺氧及酸中毒 →心输出量↓ 心肌内微血管DIC →心肌收缩力↓ MDF产生→心肌收缩力↓ * * 一、按病因分类 (Classification of Shock by Causes) 第一节 休克的