糖尿病的发生与预防.docVIP

糖尿病的发生与预防 糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多，且严重，其患病率在我国逐渐增高，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，，增加速度惊人。糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1．2亿人，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，1994年就已达2000万。据世界卫生组织预计，到2025年，全球成人糖尿病患者人数将增至3亿，而中国糖尿病患者人数将达到4000万，未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。 专家指出，由于目前人们的饮食结构在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。 一、糖尿病分类 1985年世界卫生组织（WHO）对糖尿病（DM）的临床分类： （1）胰岛素依赖型糖尿病(I型,IDDM）：约占病人总数的5%—10%。 （2）非胰岛素依赖型糖尿病(II型,NIDDM）：约占病人总数80%—90%，分为肥胖和非肥胖两型。 （3）营养不良型糖尿病（MRDM）：包括蛋白质缺乏性胰腺性糖尿病（PDPD），纤维结石性胰腺性糖尿病（FCPD）两类。 （4）其他类别糖尿病：包括糖尿病继发于或与其他疾病或综合征。如：胰腺疾病、内分泌疾病、药物或化学物质引起的糖尿病，胰岛素或胰岛素受体异常，某些遗传性综合征等。 （5）糖耐量低减：分为肥胖、非肥胖和伴有其他疾病或综合征。 二、糖尿病发病机制 WHO1997年报告1995年全世界有糖尿病患者1.25亿，并预计2025年将达2.99亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第5位死亡主因，并且还可能引发多种并发症，因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。 　　糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病,IDDM）及II型糖尿病（非胰岛素依赖性， NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。 (一)、I型糖尿病其发病机制 I型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起）， 　　T细胞分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子，使Th1占优势，在胰岛局部促进炎性细胞浸润，杀伤少量β细胞。这些β细胞以自身抗原被提呈给T细胞，产生针对胰岛β细胞的抗体，释放细胞因子，募集更多的炎性细胞，放大β细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素平下降，最终导致IDDM,这些都是细胞免疫的表现。 　　I型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区Ⅱ类基因（DR、DQ、DP）。另外，胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复与IDDM易感性相关，VNTR的Ⅰ类基因含两个与糖尿病相关的等位基因，类为保护基因，Ⅱ类功能不确定。 　　对IDDM病例研究发现，其T、B淋巴细胞表达减少，认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β细胞的反应性T、B淋巴细胞凋亡受阻，而致IDDM。 (二)、II型糖尿病发病机制 II型糖尿病过去研究，主要与胰岛素(INS)分泌缺陷、肝糖输出增多和周围胰岛素抵抗等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。 1. 胰岛β细胞的葡萄糖转运蛋白在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。 2. 肝糖输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶及丙酮酸羧化酶活性升高。 3. 胰高血糖素受体（GCG-R）基因突变也是II型糖尿病原因之一。突变产物Ser40 GCG-R与胰高血糖素（GCG）亲和力较Gly40 GCG-R降低三倍，而使肝糖输出