凯时科室会幻灯-改善微循环,保护神经元讲述.pptxVIP

改善微循环  保护神经元 ——凯时? 阻断卒中缺血瀑布 目录 微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步 凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元 凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征 缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识脑缺血时首先出现微循环障碍 脑缺血时首先出现微循环障碍,此时缺血瀑布机制启动,最后引起神经细胞损伤 王拥军. 中国卒中杂志. 2013,8(4) :285-93. 缺血性卒中存在显著微循环障碍半暗带微循环改变尤为明显 观察不同时间点脑梗死模型大鼠灌注微血管的变化，结果表明在皮质的缺血半暗带变化最明显 DA. Dawson, et al. Brain research.1997,749:200-8. 微循环是“神经血管单元”的重要组成之一 “神经血管单元”是由微血管、血管周围的星形细胞突起及由这些突起所支持的神经元以及轴突共同组成的复合体 王拥军,等. 中国卒中杂志. 2007, 2(12): 1003-8. 微循环损伤会导致附近的神经元损伤 研究显示，在大脑中动脉阻塞2h且未获得再灌注的非人灵长动物中，神经元与其最近的微血管相距越远，则越有可能受损 微血管与神经元的距离(μm) 计数 J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Feb;25(2):257-66. 王拥军. 中国卒中杂志. 2013,8(4) :285-93. J Neurochem. 2012, 123(Suppl 2): 2-11. 微循环是保护脑血供重建和保护神经功能的重要防线 目录 微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步 凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元 凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征 凯时?有效改善半暗带微循环阻断卒中缺血瀑布启动 靶向改善脑组织（尤其是缺血半暗带）的微循环 扩张微小动脉和毛细血管 增加红细胞膜流动性 抑制炎症氧化反应（抑制中性粒细胞激活及黏附分子表达等） 有效改善内皮损伤 M. MIYABE, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1271-1275. Kazushi Tsudaa, et al. J Hypertens 1999, 17:201-210. Chin Med J 2012;125(24):4380-4385. 文立，等.上海交通大学学报.2007,27(3):249-252. 凯时?可显著扩张微动脉直径 实验观察不同浓度前列地尔对家兔脑微血管直径及平均动脉压（MAP）的影响，结果发现，微动脉直径显著增加，显示前列地尔对微循环的改善 M. MIYABE, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1271–1275. 凯时?增加红细胞膜流动性 实验观察前列地尔对红细胞膜流动性的作用，发现前列地尔可显著降低红细胞膜的5-氮氧自由基硬脂酸有序参数，增加红细胞膜流动性及变形能力，改善微循环 5-氮氧自由基硬脂酸有序参数 P＜0.05 P＜0.05 5-氮氧自由基硬脂酸代表膜表层运动状态，参数值越小，膜流动性越大 Kazushi Tsudaa， et al. J Hypertens. 1999, 17:201-10. 凯时?有效抑制炎性反应 72只Apo E-基因敲除小鼠，采用前列地尔不同剂量治疗后，评估MOMA-2、ICAM-1、TSP-1、CD40的水平变化情况，结果显示使用前列地尔后，CD40和MMP-9表达下降，提示其可抗炎 Chin Med J 2012;125(24):4380-5. 凯时?有效改善内皮损伤 一项研究纳入93例蛛网膜下腔出血患者随机分为前列地尔治疗组和对照组，结果显示，血浆内皮损伤标志（vWF）显著低于对照组，表明前列地尔可显著改善内皮细胞损伤 文立，等.上海交通大学学报.2007,27(3):249- 52 **P 0.01 ** ** ** 治疗时间（天） VWF（%） 目录 微循环障碍是卒中缺血瀑布启动的第一步 凯时?改善微循环，阻断卒中缺血瀑布启动，保护神经元 凯时?阻断卒中缺血瀑布启动，改善卒中患者治疗后症状与体征 凯时?可显著改善脑梗死患者血流学指标 一项研究纳入35例脑梗死患者，分析注射前列地尔前后血液学变化情况；结果显示，前列地尔治疗后，患者全血粘度、红细胞聚集指数、变形指标、血浆粘度、血细胞比容及纤维蛋白原均有明显下降，有显著性差异 项目 全血粘度（mpa.s） 红细胞聚集指数 红细胞变形指数 血浆粘度(%) 血细胞比容(%) 纤维蛋白原 （g/L） 低切 中切 高切 治疗前 10.44±2.90 17.05±1.70 6.93±1.50 1.50±0.17 1