ppt课件-耳鸣的治疗.pptVIP

耳 鸣 tinnitus 一、定义 耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时，耳内或头部所产生的声音的感觉，即患者自觉耳内或颅内有声响，常伴有睡眠障碍、心烦、恼怒、注意力无法集中、焦虑、抑郁等不良心理反应。 美国听力学会对耳鸣的定义为“非外部声音产生的听觉感知，常被形容为嘶嘶声、嗡嗡声或尖叫铃声”。 二、分类 按可能发病部位可分：耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣。 按病程可分：急性耳鸣(3个月以内)、亚急 性耳鸣(4个月～1年)和慢性耳鸣(1年以上)。 按症状可分：代偿性耳鸣和失代偿性耳 鸣。 按耳鸣的性质可分：主观性耳鸣和客观性耳 鸣。 主观性耳鸣是指耳鸣的声音仅能被患者自己感觉到，而不为检查者所听到，是因为听觉刺激的缺失造成的声音假知觉。 客观性耳鸣是指患者和检查者都可听到的耳鸣的声音，所感觉到的声音是由身体产生并通过骨导或中耳腔传递到耳蜗。 临床中大多数患者为主观性耳鸣。 主观性耳鸣 耳科学的：外耳道炎、耵聍栓塞、中耳炎、中耳积液、耳硬化症、鼓室占位性病、梅尼埃病、噪声性聋、耳毒性聋、老年性聋、突发性聋、听神经瘤和其他小脑桥脑角肿瘤、血管病变、创伤(手术、颅脑损伤)等。 由耳部疾病引起的耳鸣常伴有听力减退或眩晕等症状，其耳鸣的性质常与病变部位、耳聋程度等有关，多与听力损失最大的频率近似，传导性聋的耳鸣多为低音调，感音神经性聋的耳鸣多为高音调。 神经学的：头颅损伤、颈椎加速伸展性损伤、多发性硬化症。 感染性的：莱姆病后遗症、脑膜炎、梅毒及其他影响听力的炎症过程。 药物相关的：许多药物的共同不良反应，如水杨酸盐、非类固醇类抗炎药、氨基糖苷类抗生素、髓袢利尿剂、化学疗法因子(顺铂、长春新碱)。 代谢方面：甲状腺疾病、高脂血症、维生素B12缺乏。 心理性：抑郁症、焦虑、纤维肌痛。 其他：颈椎功能障碍、颞下颌关节功能障碍和其他牙科疾病。 客观性耳鸣 搏动性的：慢性狭窄型非特异性呼吸疾病、动静脉型血管畸形、其他血管异常、颈静脉球体瘤、心脏瓣膜疾病(主动脉瓣狭窄)心输出量增高状态(贫血和药物引起的高输出量)及其他状态下引起的血液湍流。 肌源性或解剖学的：腭肌阵挛、蹬骨肌或鼓膜张肌痉挛、咽鼓管异常扩张等。 三、形成机制 1、听觉传导通路传入信号的改变所引的听觉中枢的可塑性变化是耳鸣产生的原因。在早期，导致听觉中枢产生可塑性变化的原因包括静状态突触的暴露，突触间抑制的消失以及新的神经连接的形成。随着时间的延长，神经系统出现过度兴奋，听觉传导通路的各级接收区域(蜗神经背、下丘、听皮层)发生结构重建，最终导致听觉中枢可塑性的变化。 2、神经递质活动如γ-氨基丁酸等在听力受损之后发生改变，启动了由5一HT调控的代偿机制来进行复杂的自我调节循环。实际上，5-HT被认为是一种能协助精神活动恢复到原始稳态调定点的稳定物质，这种代偿机制的功能障碍使“调定点”发生偏移，从而导致耳鸣。 3、耳鸣的感觉与听皮层、边缘系统等大脑区域有关。耳鸣是与一些和注意力、情感、记忆力有功能性联系的大脑皮质区域密切相关的。 四、检查 耳部常规检查：外耳道有无耵聍栓塞，鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。鼓膜前耵聍片、头发丝或其他异物都能引起耳鸣。 纯音测听，明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定，低频耳鸣主要见于中、内耳病变及颈椎病。 声导抗，了解中耳、咽鼓管情况。 听性脑干诱发电位，排除蜗后病变。如果一侧的耳鸣伴听力下降需进行听性脑干诱发电位检查，以排除蜗后病变。 畸变产物耳声发射，了解耳蜗外毛细胞的功能。 耳鸣音调匹配、响度匹配测试，最小掩蔽级测试，掩蔽时间衰减，残留抑制试验等。必要时还需进行响度不适阈的检查以确认有无听觉过敏。 利多卡因试验， 2mg/kg利多卡因溶于50ml生理盐水中静脉滴注，时间大于10分钟，在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因试验阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经，因此利多卡因试验阳性的耳鸣可以称为“外周神经性耳鸣”，它可指导以后的用药方案。 CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥脑角的占位性病变。 正电子发射断层显像(positron emission tomography，PET)和单光子发射断层显像(singlephoton emission computed tomography，SPECT)检查。 Amold等首次将PET应用于耳鸣的研究，用18FDG作放射性示踪剂，研究11例长期严重耳鸣的患者，发现初级听皮层的代谢活动与患者的主观耳鸣程度存在较大的一致性，且大部分耳鸣患者左侧听皮层的代谢活动显著高于右侧，并认为耳鸣与左侧优势初级听皮层的代谢活动增加有关。 Mirz等对12例健康志愿者给予声刺激，模仿耳鸣患者的心理声学和感情表达反应，用H2150-PET检测局部脑血流量的变化，观