过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化.doc

过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化 钱 钰1，殷维瑶2，李 华3(1成都体育学院运动医学系，四川省成都市 610041；2四川大学华西临床医学院，四川省成都市 610041；3四川大学华西基础与法医学院，四川省成都市 610041) 引用本文：钱钰，殷维瑶，李华. 过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化[J].中国组织工程研究，2016，20(49):7356-7363. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.009 ORCID: 0000-0003-1953-1170(钱钰) 文章快速阅读： 文题释义： 运动性猝死：运动过程中或运动后24 h内发生的非创伤性意外死亡。 过度疲劳：由于工作时间过长、劳动强度过大、心里压力过重导致精疲力竭的亚健康状态。 摘要 背景：疲劳过度累积会引起机体一系列的变化，乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等，导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象，而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。 目的：为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况，进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。 方法：将30只雄性SD大鼠，随机抽取7只作为空白对照组，其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳，其中疲劳组7只，运动性猝死大鼠7只，运动后即刻取材进行以下测定：①苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化；②ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。 结果与结论：①运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染，细胞间质疏松，部分滤泡胶质出现大量空泡；心肌间血管极度扩张，心肌纤维纤细，部分肌纤维断裂，心肌充血出血严重；②运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P 0.05)；③运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P 0.05)，且T4显著低于疲劳组(P 0.01)，促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P 0.05)，且显著低于疲劳组(P 0.01)。④结果提示，长期大强度运动导致过度疲劳，甲状腺形态结构发生病理性改变；过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害；过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤；过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱，促甲状腺激素、T3、T4分泌异常，从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭，可能诱发运动性猝死；运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果，甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。 关键词： 实验动物；运动系统动物模型；运动性猝死；甲状腺滤泡；过度疲劳；糖酵解 主题词： 猝死；甲状腺素；疲劳；糖酵解；组织工程 基金资助： 四川省科技计划项目(2014SZ0158)  Changes of thyroid and cardiac function in exercise-induced sudden death model rats after excessive fatigue Qian Yu1, Yin Wei-yao2, Li Hua3 (1Department of Sports Medicine, Chengdu Sport University, Chengdu 610041, Sichuan Province, China; 2West China School of Medicine of Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan Province, China; 3West China School of Basic and Forensic Medicine of Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan Province, China) Abstract BACKGROUND: Exercise fatigue can lead to lactic acid accumulation, metabolism decrease and energy intake disturbance following by overtraining. Further, constant development of negative superposition after overtraining will contribute to karoshi and exercise-induced sudden