颅咽管瘤术后对策(天坛)讲义.ppt

颅咽管瘤术后对策 王 磊 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 主要变化 水、电解质-与ADH的变化有关 triphasic response 内分泌激素的变化-与HPA轴损伤有关 主要与糖皮质激素有关 水和钠的生理 水占体重的60%，2/3为细胞内液（ICF）,1/3为细胞外液(ECF) 钠的总量决定ECF 钠的浓度反映大多数细胞的ICF容积 钠的浓度升高-ICF浓缩 钠的浓度降低-ICF增加 水、电解质的变化-triphasic response 前1-3天：ADH分泌停止、高血钠 低渗尿、高渗性脱水 、丢水丢钠 “医源性”高血钠 身体仍有丢钠 第4-6天： ADH分泌 尿量趋于正常 低钠血症、低渗性脱水 第7天以后： 双向性 渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高 高钠血症不伴有多饮多尿 无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠 高渗性脱水/高钠血症 细胞外液中钠/水的相对值增加，细胞内液浓缩 多数伴有渴觉功能异常/昏迷 危害：SAH、脑内出血 治疗 截流-减少水的丢失 开源-补充水分 高钠血症-失水量 失水量 估计法： 症状: 2-4%； 4-6% 6% 血钠:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/L 计算法：[Na]浓度差X体重(Kg)X4 途径： 胃肠道为主 输液为辅 速尿排钠、补充ECF 高钠血症-补液量/速度 体重70Kg,血Na160mmol/l 补液量=（160-140）X70X4=5600ml 速度 急性：{（160-155）/160}X40L=1250ml 慢性： 先补补液量一半加2000ml日需量 血钠下降速度0. 5mmol/hr 高钠血症-静脉补液 5%葡萄糖 速度：最大代谢量0.25g/Kg/h,300ml/hr；高血糖加重高渗 量：开始等张，代谢后不等张-溶血； 0.45%NaCL 1000ml 补500ml EFW 333ml ICF 禁用于高钠血症合并多尿者 蒸馏水 可经中心静脉输入，可引起溶血 一般不用 持续性高血钠 渴觉减退合并ADH分泌障碍 ADH缺乏，渴觉减弱/消失，无口渴多饮多尿 严重脱水、高血钠 禁饮后尿渗透压不高 用ADH量不易掌握，可引起水潴留/水中毒 氯磺丙脲：125-250mg/d，减少尿量改善渴觉、适当饮水 渴觉减退合并ADH释放阈值升高 特发性高血钠/有ADH分泌、但阈值升高 饮水后有利尿作用、高血钠依然存在渴觉减弱，无多饮多尿 禁饮后尿渗透压升高用 ADH量不易掌握，可引起水潴留/水中毒 氯磺丙脲（125-250mg/d）+双氢克尿噻：改善渴觉，不减少尿量、高血钠减轻;合用可见减少低血糖反应。 多尿/尿崩的处理 弥凝 长效制剂，30-45/起效、维持4-8小时 存在个体差异 小剂量开始，控制尿量150ml/h 连续2小时尿量 200-250 ml/h给药指征 过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒 尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。 药物对ADH的影响 抑制ADH作用的药物 苯妥英钠 增加ADH作用的药物 卡马西平 100mg，tid 双氢克尿塞 25mg,tid 氯磺丙脲 125-250mg，1-2次/日 安妥明 500-750mg，tid 低渗性脱水/低钠血症 血钠浓度136mmol/L。 原因：钠的丢失和/或水的摄入。 危害：癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高。 类型： 急性： 48小时 慢性： 癫痫时血钠升高：10-15 mmol/L 低钠血症-治疗 钠的补充： 估计法（g/Kg）：130-135/0.5；125-129/0 . 75；125/1 公式：Na的差值XKgX0.6/0.5=mmol；17 mmol =1克钠 速度：取决于低钠血症的急缓/症状的严重程度 急性/125mmol/L; 升至130-135 mmol/L（ 8mmol/24h） 例：50Kg,120mmol/L,升5mmol/L/1-2h,应补5X30L=150 mmol/L 3%NaCL1000ml含514mmol/L 150/514X1000=290ml 慢性： 0 . 5mmol/h 8mmol/24h 低钠血症-治疗 浓度： 3%、5%NaCI 0.9%NaCI 390ml+10%NaCI 110ml=3%NaCI 脑桥中心性脱髓鞘(Central pontine myelinolysis) 1959年被首次认识 机制不清：与慢性酒精中毒、快速纠正低血钠等有关 典型的临床表现：假性球麻痹和痉挛性四肢瘫 早期可表