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肾功能不全 主要内容 急性肾损伤的诊断及治疗 慢性肾功能不全的分期 急慢性肾功能不全的鉴别 肾功能不全患者抗生素应用 肾功能不全 急性肾损伤（acute renal injury, AKI） 是指 48 小时内发生的肾脏结构或功能异常，包括血、尿、组织学检查或影像学检查 异常, 时间不超过 3 个月。 其诊断标准为血肌酐升高绝对值≥ 26.4μmol/L（0.3mg/dL）， 或较基础值升高≥50％（增至 1.5 倍）；或尿量小于 0.5ml/（kg·h）超过 6 小时。 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 主要内容 急性肾损伤的诊断及治疗 慢性肾功能不全的分期 急慢性肾功能不全的鉴别 肾功能不全患者抗生素应用 急性肾损伤（acute renal injury, AKI） AKI的原因及分类 机体的功能及代谢变化 防治原则 AKI的原因及分类 肾前性AKI 肾有效血流量减少 无肾实质损害 功能性肾功能不全(可逆) 各型休克早期/急性心力衰竭/术中失血/吐泻急性失液等。 原因 特点 肾前性AKI发病机制 有效循环血量↓和肾血管收缩 肾血流量急剧↓ GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 内环境紊乱 肾后性AKI 原因 肾以下尿路阻塞 双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肥大 早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全 时间长/晚期肾严重损伤 特点 肾性AKI 原因 有肾实质损害(器质性) 特点 肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎等。 急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒（重金属、药物、生物性、有机溶剂） 根据发病初期尿量的变化可分为： 少尿型急性肾衰竭（80%） 非少尿型急性肾衰竭 尿量在400ml/d 以上，其病情大多较轻，预后较好 AKI机体的功能及代谢变化 少尿型临床表现： （1）少尿期 （2）多尿期 （3）恢复期 （1）少尿期：平均约10天左右 ①水钠潴留 ②电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等，高钾血症常为少尿期死亡主要原因之一。 ③代谢性酸中毒：表现为恶心、 呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，严重者可出现血压下降及休克。 ④尿毒症症状：为各种毒 素在体内蓄积引起的全身各系统中毒症状。 消化系统包括厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等； 呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等； 循环系统包括心律失常、心力衰竭等; 神经系统包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。 ①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因） ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。 高钾血症 最 危 险 可诱发室颤，甚至心脏停搏 急检心电图和心电监护 降钾治疗方案 10%葡萄糖酸钙20ml+10%GS50ml iv（拮抗高钾对心肌的毒性） 5%碳酸氢钠100-200ml静滴。 10%GS250ml +胰岛素8-10u（按每4gGS给予1u胰岛素静滴，监测血糖）。 排钾措施： A、阳离子交换树脂（不适合急性降钾） B、速尿20-60mg, 缓慢 iv，对尿毒症少尿患者无效。 反复以上措施血钾不降立即作血透或血液滤过。 减少K的来源：? 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。? 2.避免应用库血。? 3.清除体内积血，或坏死组织。? 4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB） 5.控制感染，减少细胞分解。? 6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾 （2）多尿期：尿量每日可达 3000～5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。 因大量水分和电解质排出，可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱。 （3）恢复期：血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常，肾小管上皮细胞再生和修复，肾功能完全恢复约需半年至一年时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。 病因学治疗 1.肾前性：早期通过积极补液扩容可使肾功能迅速恢复。 对于有慢性心力衰竭患者须格外谨慎。 2.肾性：针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、停用过敏药物等。 3.肾后性：解除尿路梗阻，预防感染。 AKI的对症治疗 少尿期 多尿期 1.控制输液量（量出为入） 1.补充水、电解质 2.控制高血钾 2.补充营养 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.RRT(肾脏替代治疗) AKI防治原则 肾脏替代治疗（RRT） 急诊透析指征包括： 输注碳酸氢钠不能纠