急性工业中毒急救方法.docVIP

急性工业中毒的急救方法 （一）急性一氧化碳中毒 　　◆病因与发病机理 　　在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 　　在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 　　在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 　　一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 　　◆临床表现 　　急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度： 　　轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 　　中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 　　重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 　　昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。 　　◆急救措施 　　因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 　　有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 　　到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 　　（二）氰化物中毒 　　◆病因与发病机理 　　氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。 　　工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。 　　职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 　　生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。 　　氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。 　　◆中毒表现 　　中枢神经缺氧是起主导作用的。当吸入氰化气体或吞服大量高浓度致死剂量的氰化钾（钠）时，数分钟内可引起猝死。患者突然发生尖叫声，随即倒地，意识丧失，抽搐一阵，先呼吸停止而死亡。有的出现咽喉紧缩感，头痛、头晕、恶心、呕吐，继而意识丧失、抽搐、角弓反张、循环衰竭、呼吸表浅或呼吸不整，最终呼吸麻痹而死亡。患者皮肤粘膜和血液呈现鲜红色，此乃血液含氰化血红蛋白之故。 　　◆现场急救 　　立即将患者移至空气新鲜处，吸氧。呼吸停止者应进行人工呼吸（但避免用口对口人工呼吸法），心跳停止者，应即时作胸外心脏挤压。有条件者立即将亚硝酸戊酯2支包在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，可反复应用2～3次。 　　在医院中还可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美兰等进行抢救。近来认为依地酸二钴（CO2EDTA）、组氨酸钴等有机钴盐类是治疗氰化物中毒的较为有效的解毒药。 　　氰化钠口服致死量为150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。 　　（