降压治疗对生命健康的意义-回顾-.pptVIP

法国老年(60岁)高血压患者心血管治疗药物的使用比例 Watfa G, et al. J Hypertens 28:2485–2493. 总计 不使用CCB CCB P Number 378 251 127 – Diuretics 48% 52% 40% 0.027 ARB 39% 44% 28% 0.004 CCBs 34% 0% 100% – ?-blockers 33% 33% 32% 0.94 ACEI 27% 28% 25% 0.52 Other antihypertensive drugs 10% 12% 6% 0.084 Anticoagulants 28% 25% 35% 0.029 Lipid-lowering medications 48% 45% 52% 0.23 降压药物与记忆评分 Watfa G, et al. J Hypertens 28:2485–2493. 降压治疗临床试验中预防痴呆的作用 Peters R, et al. Lancet Neurol 2008; 7: 683–89. 血压水平即血压控制情况是决定这些高风险患者降压获益的主要因素。当降压治疗的目标血压为140/90 mm Hg时，降压获益肯定；但当目标血压为130/80 mm Hg时，血压升高的形态、血管的结构与功能、血糖控制情况以及降压药物的特性等因素，也显著影响糖尿病患者降压获益。 不仅血压的平均水平即usual pressure 很重要，血压的变异也很重要。长期平稳控制血压是降压获益的根本。 CCB在包括中国人在内的东亚人群中，降压作用更强，可有效预防冠脉痉挛，因此，对脑卒中与冠心病事件可能都有更多获益。此外，这类药物还很可能具有保护认知功能及预防痴呆的作用。 Thank you very much ! * * * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥样硬化的第一个病例大体表现“脂纹”。从脂纹开始粥样硬化过程继续巨噬细胞堆积和白细胞的黏附。损伤局部的巨噬细胞释放的促炎症因子(包括IL-6, TNFa, 和干扰素)进一步加剧局部的反应从而促进病灶的进展。在全身作用上，这些炎症细胞因子也可以刺激肝脏分泌c反应蛋白——这一种作用假设解释了冠心病患者较正常人的循环c反应蛋白水平高。对脂质和巨噬细胞堆积导致血管壁炎症反应过程的识别，进一步反馈并加剧了脂质的堆积，这是认为动脉粥样硬化是一种炎性疾病的理论基础。 病变的形态学也揭示了从简单的脂纹演变到复杂的纤维斑块都具有相似的特征，即脂质为核覆以纤维帽。成熟的动脉粥样硬化灶可以分为两类：纤维帽为主而核心的脂质和巨噬细胞较少的病变与薄纤维帽和包含大量脂质核心以及巨噬细胞的病变。前者被认为是稳定的病变很少发生破裂，和产生急性疾病情况；而后者被认为是不稳定的或损坏的板块容易破裂，这形成了一个重要的研究领域——众多影响因素中的一个重要因素是病灶中被激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)。激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)降解了病灶中纤维帽中的胶原间质，使得纤维帽变薄，变弱从而易于破裂。 * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，