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脓毒症心肌抑制研究进展 severe sepsis and septic shock仍是ICU病房内主要致死病种。 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction , SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可高达70 %～90%。 背景介绍 1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和血管活性药物反应差； 2超声心动图：LVEF下降； left ventricular stroke volume (LVSV)明显下降，收缩峰值压力/ 收缩末期容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。 3 血流动力学监测：可有CI、GEF值下降，SVRI升高等。 4 cTnI,cTnT升高。 5 Pro-BNP明显升高，且与预后相关。 SMD表现 SMD发生机制 心肌抑制 内毒素 TNF-α，IL-1β，C5a 外周血管扩张，心脏充盈受限，CO下降 抑制心肌收缩力，顺应性及功能 肾上腺素能受体 钙离子转运 心肌抑制因子 线粒体功能 SMD发生机制 SMD发生机制1 Ca2+ 肾上腺素能受体 儿茶酚胺 G蛋白 腺苷酸 环化酶 cAMP PKA 肌钙蛋白磷酸化 心肌细胞内钙超载，收缩过度而损伤或心肌抑制 1 2 细胞膜L型钙通道 肌浆网 Ca释放 Ryanodine受体 心肌收缩 Ca2+ 肌浆网Ca2+ATP酶 肌浆网膜蛋白（PLB） 磷酸化 心肌收缩功能受损 1 2 3 SMD发生机制2 TNF-α，IL-1β cNOS iNOS 保护心肌免受缺血-再灌注损伤、减少血小板聚集、黏附和活化,舒张血管，调节血压和心率 亚硝酸盐产生增加,引发心脏炎性细胞浸润、心肌纤维化、肥厚及扩大，损害细胞膜，降低心肌收缩力 线粒体 氧自由基 胞内钙调系统紊乱,激活钙依赖性蛋白激酶、黄嘌呤氧化酶形成 超微结构破坏，呼吸功能受损 代谢紊乱，心肌抑制 1积极清除感染灶 2 液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高生存率； 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态（如ScVO270%,CI2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； 5 密切监护和器官支持； 6 拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果； 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率； SMD治疗 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153. 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒症心肌抑制研究进展. 内科急危重症杂志,2010 ,16 :46. Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748–754. Flierl MA , Rittirsch D , Huber2Lang MS , et al . Molecular E2 vent s in t he Cardiomyopat hy of Sepsis. Mol Med , 2008 , 14 :327. Macart hur H , Westfall TC , Riley DP , et al . Inactivation of catecholamines by superoxide gives new insight s on t he pat hogenesis of septic shock. Proc Natl Acad Sci ,2000 ,97 :9753. 参考文献