急性胰腺炎讲课课件.pptVIP

急 性 胰　腺　炎（ Acute Pancreatitis） 实习生： 郑秀蓉 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。 二 病因和发病机制 （一）病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 1 胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染 主要病因 2 胰管阻塞 ① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 ② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。 主要病因 3 大量饮酒和暴饮暴食 （1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 主要病因 高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。 二 病因和发病机制 4 内分泌与代谢障碍 主要病因 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 二 病因和发病机制 次要病因 　　　　　　发病机理（一） 　　胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 二 病因和发病机制 酶原激活部位 二 病因和发病机制 激活机制 二 病因和发病机制 　　　　　　　　发病机理（二） 二 病因和发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　发病机理（三） 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织 胰 酶受激活释出 释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 内 皮细 胞损 伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 分解细胞外 基质 肠管屏障功能 失常 胰腺坏死炎症 二 病因和发病机制 肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击 全身性炎症反应 中性粒细胞在主要器官内堆积 多器官功有失常 （MODS） 器官衰竭 （MOF） 重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制 二 病因和发病机制 临床分类 轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP） 三、病 理 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死 三、病 理 由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。 四、临床表现 常在饱食、脂餐或饮酒后发生 腹痛: 较为剧烈 　　　钝痛、钻痛或刀割样痛 　　　主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 　　　　　若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎 四、临床表现 水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 体　征 体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显