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原则上与甲型肝炎相同。主要措施是保护水源,防止被粪便污染,保证安全用水。在流行地区广泛宣传不喝生水,改善环境卫生和个人卫生,降低新患发病率。 免疫球蛋白预防无效。 本病治疗原则是早期发现,早期治疗。合并重症肝炎时按抢救暴发性肝功能衰竭的原则处理。 防治原则 第六节 新近发现的肝炎相关病毒 目前,除公认的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎外,尚存在可经肠道外传播而引起的急、慢性肝炎,统称为非甲~戊型肝炎。其中研究较多的是庚型肝炎病毒(HGV)和输血传染性病毒(TTV)。 它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定,特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。从其分离的来源考虑,将GBV-C/HGV和TTV统称为新近发现的肝炎相关病毒(Hepatitis-related viruses)。 一、庚型肝炎病毒(HGV) 1995年,美国科学家先后从输血后非甲~戊型肝炎病人血清中获得的两株肝炎相关病毒核苷酸序列,分别命名为GB病毒-C和庚型肝炎病毒(Hepatitis G virus, HGV)。后来发现二者是同一种病毒的不同分离株。由于至今尚未正式命名,故有HGV、GBV-C及GBV-C/HGV之称。 传染源:主要是庚型肝炎病毒感染者或病毒携带者。灵长类动物虽可感染该病毒,但其自然感染情况及其作为传染源的意义尚不清楚。 传播途径:经血或肠道外传播。受血者、静脉内毒瘾者、接触血液的医务人员等感染率高。此外,也可经母婴传播性传播。 HGV多为持续感染。由于传播途径相同, HGV常与HBV、HCV等重叠感染,但该病毒并不加重乙型和丙型肝炎的临床症状和肝脏酶学的变化,有研究表明合并HGV感染的HCV感染者中,有些病人的HCV感染消失,ALT恢复正常,而HGV感染持续存在。因此,对HGV的致病性尚需进一步研究。 HGV对干扰素敏感,故对HGV的治疗,特别对HCV和HGV合并感染的病例可使用干扰素(IFN)治疗。临床证明用病毒唑治疗庚型肝炎效果不佳。 二、输血传染性病毒(TTV) 1997年日本学者Nishizawa等应用代表性差异分析法(representational difference analysis,RDA)技术从一名输血后非甲~庚型肝炎病人(T. T.)中克隆到一个DNA片段,而且发现该DNA类似于病毒的基因组。并按病人姓氏缩写命名为TT病毒(TT virus, TTV),恰与经血传播病毒(transfusion transmitted virus,TTV)巧合。 TTV主要通过输血或血制品传播,但也可通过粪-口途径、唾液飞沫、精液和乳汁等多途径传播。在一些动物血清中亦发现了TTV DNA的存在,但其是否具有传染源的意义尚不清楚。 TTV在人群中感染率高,据报道欧美等发达国家正常献血员血清中TTV DNA检出率约33%~76%,在非甲-庚型肝病慢性肝炎检出率为46%。 TTV常与HCV重叠感染。TTV感染一般表现为无症状携带者,至今尚未发现TTV有引起肝炎或其他疾病的能力。因此,TTV是否有嗜肝性和致病性尚不明确,正在研究之中。 传染源和传播途径 传染源 急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源,特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。 致病性和免疫性 乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染 (parenteral infection): 1.血液、血制品传播:有少数HBsAg阴性、而HBV DNA阳 性的血液仍可引起感染。 2.医源性传播:通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手,均可传播乙型肝炎。 3.母婴传播主要是在围产期,分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致,少数可由于宫内感染(<10%),也可通过母乳、体液或密切接触而传播。 4.接触传播:日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交,尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此,在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。 致病性和免疫性 传播途径 致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性,可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制,除了HBV对肝细胞直接损害外,主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞的病理改变的临床表现。 致病性和免疫性 1.细胞介导的免疫病理损伤 2.体液免疫所致的免疫损伤 3.自身免疫所致的损伤 致病性和免疫性 免疫性
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