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协和医院感染内科 休克的种类 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克 几个概念 感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。 病原学 发病机理和病理生理 重要脏器：肺 心 肾 脑 肝和胃 分 型 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 休克早期表现 鉴别诊断 治 疗 * * 菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋～91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。 Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的①体温?38°C或36°C；②心率?90次；③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数12.0×109/L或4.0×109/L或不成熟细胞所占比例0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。 细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。 宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期） 细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6、IFN?、PAF等有协同作用） 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠 补体—白细胞—多种介质如氧自由基等→损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）→表面活性物质??透明膜形成→肺充血、水肿、不张→进行性低氧血症和呼吸困难→ARDS。 由于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间50 mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。 肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分，占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（?60mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。 原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。 Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮