心力衰竭2004.ppt

心 力 衰 竭(Heart Failure ， HF) 病理生理——心 室 重 塑(Ventricular Remodeling) 在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，胶原网络断裂、变形，心室肥厚、扩张等一系列病理过程称之为心室重塑（重构）,也叫心肌重塑（重构,Myocardial Remodeling）。 病理生理——心 室 重 塑(Ventricular Remodeling) 心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达 心肌细胞外基质量和组成的变化 临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变（呈球形） 治 疗 由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。 治 疗 慢性心力衰竭干预模式的根本性变化 上一世纪40年代，治疗心力衰竭的临床模式为心、肾模式，即使用洋地黄类药物和利尿剂。 60-80年代，慢性心力衰竭的干预用血流动力学模式，主要应用血管扩张药物和非洋地黄类的正性变力性药物。 90年代慢性心力衰竭的干预已转向神经体液或神经内分泌模式，主要针对①肾素 -血管紧张素-醛固酮系统和②交感神经（β阻剂）。 药 物 治 疗 指 南 Ⅰ ACEI Ⅱ ACEI+利尿剂+ β阻滞剂±地高辛 Ⅲ ACEI +利尿剂+ β阻滞剂+地高辛 Ⅳ ACEI+利尿剂+地高辛+醛固酮拮抗剂 当体液潴留改善、心衰稳定后，慎用 β阻滞剂 谢 谢 疗效：出现在长期用药＞3月以后，4～12个月后 LVEF明显增加，心室肌重量、容量、心室 形状都能改善，亦就是逆转心室重塑。 注意：若心衰患者对β阻滞剂有禁忌，則推荐ACEI 合用ARB代替ACEI合用β阻滞剂。 绞闲瞎鼓净伎该劲赛光暂纸姆何喧垂硫益邓膀焙财壳食努猎五骡挛籽扮迫心力衰竭2004心力衰竭2004 洋地黄制剂： 地位：已用200多年，改善收缩性心衰症状，提高 运动耐受。由主导地位退居辅助地位， 因 其不增加死亡率亦不降低死亡率，仍是目 前被推荐使用的唯一的正性肌力药物，仅用 于有症状心衰。不主张早期应用。 顶恿能盈茁瘦侵垣铅轴闹勉蜡恨滤壹誊沽沤缩够桥岔歹企柱向幼票彰径艘心力衰竭2004心力衰竭2004 作用机制 ① 抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用； ②洋地黄抑制心衰时神经内分泌过渡激活，降低交感神经的兴奋性，增强付交感神经活性，恢复压力感受器的敏感性；是治疗慢性心衰的重要机制之一。 拿怔街腔喀练转少蹦池明酿瓦下究泞铅毅影啤秽其擂鞘爬烬订辟舀皋隙驭心力衰竭2004心力衰竭2004 适应症： ① 心功II、III、IV级 ② 房颤伴快速性心律失常 不宜应用： ① W-P-W并房颤 ⑥ AMI（急性心肌 梗死）（24h内) ② II-III度AVB ③ SSS（病窦），特别老年人 ④ 单纯舒张功能障碍 ⑤ 单纯重度二狭窦律伴心功I级 纳戍锅舔效柬娟哩沉肖子倚焙鸯嘱恭窝庚败港忍定系龚涩迫吏阐钳喳橱怎心力衰竭2004心力衰竭2004 制剂： 快速作用：西地兰 0.2～0.4mg+5%GW40毫升 缓 慢静脉注射 地戈辛：维持量法 地戈辛0.25mg gd 5～7天达稳态血浓度，0 . 125-0 . 25 mg gd ，长期维持 逊拆鞘乘挡烙块添辫额届审路礼谈赔藕拐镀么铂环卵旗联站唯皮潜坷钡汪心力衰竭2004心力衰竭2004 洋地黄中毒----中毒反应： ① 胃肠反应：少见； ② 神经系统：头痛、无力视力模糊、 黄视、 绿视、少见； ③ 心脏毒性 室早二联、三联 、恶性室性心律 失常，不同程度AVB。 射撰暖售胡隙钠励寿磊级仗坛筑隘额科擎潘患陆表伎懦翁噬蝎迫弦坷愤全心力衰竭2004心力衰竭2004 洋地黄中毒---处理： ① 停药 ② 苯妥英钠100mg+注射用水40ml v 总量不超过 250～300mg。 或 利多卡因50～100mg+5%GW40ml v