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流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis  天津医科大学第二医院 宁莉 前 言 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行。 1887年确定了病原体。 目前仍居化脑首位。 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。 概述 病原学 流行病学 发病原理 病理学 临床表现 并发症和后遗症 实验室检查 诊断鉴别诊断 治疗 预防 概述（General Description） 流行性脑脊髓膜炎简称流脑。 由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 典型流脑脑脊液呈化脓性。 可散发或大小流行。 冬春好发、儿童多见。 病原学 Etiology 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌 。 该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。 病原学 Etiology 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群. 根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群. 以A、B、C群为多见。我国以A为主， B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主. 病原学 Etiology 脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。 本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。 病原学 Etiology 脑膜炎球菌 奈瑟菌属，G-, 双球菌 需氧菌，培养用血琼脂培养基 分13群：A,B,C最常见 致病力:内毒素，自溶酶 外界生活力很弱, 采标本后须立即送检 流行病学 Epidemiology 传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。以B, C群为主，而引起流行者主要为A群。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 人群易感性 任何年龄均可发病，6个月至14岁发病率最高. 流行特征 季节性：从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。 周期性：由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。 年龄： 0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等。15岁以下发病者占总发病率的一半以上。 感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。 流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，人口流动，上呼吸道病毒感染 影响发病的因素 免疫力（特异性抗体） 先天性IgM缺乏 补体缺乏（SLE,多发性骨髓瘤，肾炎，后期肝病） 备解素缺乏 特异性IgA异常增多 上呼吸道病毒感染 细菌毒力 A, B(2型）,C（15型） 发病类型 脑膜炎 败血症（迁徙性化脓性病灶） 原发性肺炎 暴发休克型（华佛综合征） 病理(Pathology) 上呼吸道感染期: 局部炎症. 败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班. 病理(Pathology) 脑膜炎期: 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。 临床表现(Clinical features) 潜伏期 数小时-10日，一般2-3日。 临床类型 普通型：约占90%左右 上呼吸道感染期（前驱期） 败血症期 脑膜脑炎期 恢复期 爆发型： 休克型 脑膜脑炎型 混合型 轻型： 慢性败血症型： 1.上呼吸道感染期: 大多无症状、部分可有低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。 容易误诊。 鼻咽拭子培养阳性。 2.败血症期: 感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠。 皮疹( 70%）: 皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 3.脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现，持续2－5天,发热、感染中毒症状。 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 . 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 . 脑炎症状