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一、低钾血症(hypokalemia) 一）原因和机制 1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3、钾转移至细胞内过多 低钾血症：血清钾浓度 3.5mmol/L。 1、钾摄入不足 一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不致缺钾; 消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症； 如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L 4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏：髓袢升支Na+/K+ATR酶 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase Ⅱ型：近端小管 H+ Na+ 3、钾转移至细胞内过多 ?碱中毒; ?使用?受体激动剂、胰岛素过量 ?钡中毒: K+通道阻滞 ?低钾血症型周期性麻痹 机体钾总量不减少 二）对机体的影响 1、对神经、肌肉兴奋性的影响 2、对心肌电生理特性的影响 3、对肾脏的影响 4、对体液酸碱平衡的影响 5、对胃肠的影响 6、对代谢的影响 1、神经、肌肉兴奋性：降低 肌无力、麻痹 超极化阻滞 Em—Et距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 机制： 2、对心肌电生理特性的影响 兴奋性： 传导性： 自律性： 收缩性： （1）兴奋性：增高 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。 （2）传导性：降低 传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。 由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 （3）自律性：增高 心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。 K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。 （4）收缩性：增强 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、 异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： 1、T波低平，Q-T间期延长。 （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 4、对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。 患者常发生恶心、呕吐和厌食， 严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 5、对代谢的影响 ⑴糖代谢：糖耐量不足 低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。 （胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶） ⑵蛋白代谢：负氮平衡 钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 ⑶水、电解质和酸碱平衡： 　 ①醛固酮分泌减少：代偿 　　②肾排氯增多：低氯碱中毒 　　③多尿多饮； 　　④酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。 肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。 长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。 缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。 在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决