2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.docVIP

2006成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 编者按 2006年10月中华医学会重症医学分会发布《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(草案)》。该指南对当代重症医学所面临的严重感染与感染性休克这个难点问题进行全面、系统的阐释以指导医务工作者进行规范化的临床实践。我们在本期B5、B6版和1月18日、25日出版的本报分3期连续刊出该指南草案以飨读者。 引 言 严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndromeMODS)是当前重症监护病房(ICU)内的主要死亡原因也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国每年有75万例严重感染病例超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和病死率大概在2063%左右与急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5的比例增长预计到2010和2020年严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围内严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加全球每年有1800万人发生严重感染每天大约有1400人死于严重感染。 尽管国内尚无完整的流行病学资料但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难因此血流动力学的监测与分析以及根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然治疗效果应该通过监测综合参数来评估而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识以便进行规范化的临床实施中华医学会重症医学分会组织相关专家依据近年来国内外研究进展和临床实践制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。 本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法推荐级别依据见表1。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别A 至少有2项级研究结果支持B 仅有1项级研究结果支持C 仅有级研究结果支持D 至少有1项级研究结果支持E 仅有级或级研究结果支持 研究文献的分级 大样本、随机研究结论确定假阳性或假阴性错误的风险较低。 小样本、随机研究结论不确定假阳性和(或)假阴性错误的风险较高。 非随机同期对照研究。 非随机历史对照研究和专家意见。 系列病例报道非对照研究和专家意见。 严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制可表现为心室射血分数下降心肌顺应性下降。严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期由于血管扩张和通透性的改变可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加使血管内容量减少、组织水肿组织内通血微血管密度下降无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表 现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断人们做了大量的工作并不断形成新的共识。 1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确