爱德士生化基础知识（参考）.pptVIP

并且传递谷胱甘肽（GSH）的摄取，促进细胞内的补充。 GSH 细胞的非常重要的抗氧化剂。 关于腹水的原因 激素发挥作用后→需及时灭活，激素的灭活主要在肝脏进行） 肝病（慢肝、肝硬化）： 醛固酮、抗利尿激素（ADH）的灭活作用血中醛固酮、 ADH过多积聚→大大加强肾对钠（盐）和水的重吸收?→引起水、盐在体内过多滞留→出现水肿、腹水 雌激素灭活作用? → 过多雌激素可使机体局部小动脉扩张→出现“肝掌”或“蜘蛛痣” NADPH 急性肝炎：发生急性肝炎时，血清胆汁酸浓度急剧升高血清总胆汁酸对于跟踪检测病毒肝炎病情有价值 慢性肝炎：血清胆汁本能水平可作为检测慢性肝炎中肝损伤的一个敏感指标。研究证实血清总胆汁酸浓度数值可以用来区分活动性与非活动性肝炎。血清胆汁酸测定还有助于对慢性肝炎的治疗监控，并可以替代需要反复肝脏活检实验 肝硬化： 肝硬化各个不同时期血清胆汁酸浓度均有所升高，但以肝硬化后期最为明显。? ? 有些肝硬化病人，尽管胆红素、转氨酸、碱性磷酸酶水平保持正常，但血清胆汁酸水平明显升高。? ???当肝硬化活动性减至最低，且其他常规肝功能恢复正常时，血清胆汁酸浓度常常仍然保持升高状态，因而可将血清胆汁酸水平用于低活性期肝硬化患者的临床检测。 胆汁淤积：血清胆汁酸水平在发生胆汁阻塞后迅速达到峰值，并在此后长期的阻塞过程中基本保持不变。与此相反，胆红素水平则在胆汁阻塞过程中缓慢升高。血清碱性磷酸酶活性升高则呈不规则性，个体间差异性较大。当肝细胞受损时，不能有效地回吸收胆汁酸，或胆道排泄不畅，胆汁酸不能有效地排出，都可能使血液中胆汁酸增高 严重肝病： 凝血因子合成障碍，凝血酶原升高 在新诊断出来的慢性肾病中有30-40%的病畜没有明显的临床症状，因而主人没有发现有任何异常。这些病例均为II期氮质血症，而非I 期。 它们当中有大约一半的病例将会死于其它问题而并不表现出肾病的症状。在看起来正常的中年及老年的狗中，有80% 在显微镜下有肾损害，而且大多数的损害发生在肾小球在狗的调查中，有两个发病高峰。一个是年幼狗，通常为1-3岁， 与遗传及先天疾病有关。另一个在老年犬。在猫的先天性疾病中最常见的肾病为多囊肾，通常在中年时，发展为 肾衰，年幼时的慢性肾衰在猫中并不常见。波斯猫为易感物种。但有些物种的狗，有遗传性肾病时在年幼时即可发展为肾衰，因此 是高危对象。 肾脏由四部分组成：血管、肾小球、肾小管及肾间质。血管性疾病在动物并不常见， 肾小球是肾病原发损害的一个重要的部分。肾小管疾病是大多 数造成急性肾衰疾病的受累 目标，如细螺旋体病和肾中毒。在犬，肾小球肾病是造成晚期肾病的重要原因.在猫，晚期肾病的原因不清。 肾病的猫，有蛋白尿进展得较快。不论发生了什么，肾间质会受损，不论疾病原发于哪里，所有的部分均受损，尤其是肾小球。 生理意义：是体内解除氨毒的重要方式，合成的谷氨酰胺是体内蛋白质的原料之一；是体内氨的储存、转运和利用形式，在肾脏谷氨酰胺又可把NH3释放出来，以中和肾小官腔中的H+，以增进机体排酸的能力 提供能量，转化成糖和脂肪必需氨基酸缺乏，AA 利用率下降，多余的AA 发生脱氨、氧化、分解。 慢性肾衰造成 D3 的25 羟化障碍，活性D3 下降，小肠钙吸收下降，致低钙血 症，加之肾小管排磷减少，PO4 升高，形成CaPO4，进一步造成血钙下降。肾衰早期，低血钙引起甲旁亢，分泌PTH ( 甲状旁腺素），使肾小管增加钙吸收减少磷吸收。肾衰进一步进展，引起甲状旁腺细胞钙感知受体的表达下调，肾小管对PTH的反应降低。另外，高血磷可直接刺激甲状旁腺。溶骨，高血磷，恶性循环。 慢性肾衰患者血清脂肪酶常升高，血循环中脂肪酶灭活及清除减少。 淀粉酶轻至中度升高。肾脏廓清能力减低。淀粉酶肌酐 比值，肾衰患者该值正常。 尿比重降低、尿蛋白增加、肌酐浓度增加、体重减轻，综合观察，更有帮助。 对于肾病，没有比尿液分析更重要的检测了。 即使没有血肌酐的变化，尿比重的下降也应引起注意。 综合检测有助于诊断： 一旦被诊断为肾衰，肾结石、输尿管结石、持续的感染、高磷血症、 高血压、酸中毒及蛋白尿都是进一步加重病情的原因。 问题： 对于没有临床症状，没有氮质血症，但有持续蛋白尿的老年动物，是否需要用肾病饮食？ 回答： YES。 如果可能的话，选择早期肾病饮食 问题2 ：什么样的蛋白尿需要治疗？ 如果动物的状况稳定，有低水平的蛋白尿，例如：一只狗的 UPC 小于2，而且肾功能良好，则不需要干预。但需要观察。 如果这一数值为4-6 ，或由 2 升 至 4， 则需要治疗。即使血肌酐正常，狗看上去非常健康， 就要肾病处方粮，并观察UPC。