1.2 2011组织损伤.ppt

坏死的细胞、组织所发生的形态改变主要是由坏死的细胞被自身溶酶体酶消化或由坏死引发的急性炎症中的中性粒细胞产生的蛋白水解酶消化所致。 两个过程决定基本坏死后细胞的形态学改变： ①蛋白质变性 ②酶性消化 形态学改变： 临床上把丧失存活能力的坏死组织称为失活组织 肉眼表现为： 失活组织表面丧失光泽，色泽污秽； 失去正常的弹性； 因无正常血液供应而温度较低； 摸不到血管波动，切开时无新鲜血液流出； 失去正常感觉（温觉、痛觉）及运动功能，对刺激无反应等。 细胞坏死发生10小时以上才能出现光镜下的改变，电镜改变在2小时后才能看到。但坏死后细胞膜的通透性增高，细胞内的一些酶可漏出到血液中，使血中酶活性升高， 心肌梗死后2小时就可在血液中测到肌酸激酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的升高; 肝细胞坏死时血液谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高; 胰腺坏死时血液淀粉酶升高。 坏死的类型 1 凝固性坏死2 液化性坏死3 特殊类型坏死 ①干酪样坏死 ②脂肪坏死 ③纤维素样坏死 ④坏疽 纤维素样坏死常常是结缔组织疾病的特征。 1、变态反应性疾病 风湿病间质, 肾小球肾炎血管； 2、非变态反应性疾病 恶性高血压、胃溃疡底血管。 这种坏死物质可能是肿胀断裂的胶原纤维或沉积于结缔组织中的抗原抗体复合物，也可能是由血管中渗出的纤维蛋白原转变而成的纤维素； 病变发展较快，炎症弥漫，使坏死区与健康组织分界不清。腐败的坏死组织和细菌所产生毒素大量吸收入血，可引起严重的全身中毒症状；可引起中毒性休克导致患者死亡，对患者的危害较大。 坏疽性阑尾炎，肠坏疽，肺坏疽和产后坏疽性子宫内膜炎等均属于湿性坏疽。 * * * * * * * * * 脂肪坏死灶早期表现为泡沫样胞浆的组织细胞，大的脂囊偶尔有多核巨细胞，有慢性炎细胞的浸润，包括淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性白细胞。随病变进展，病灶周围致密结缔组织伴进行性包膜形成。在其周围可以有明显的钙化灶。病变晚期的影像学上相似于蛋壳。 是一种发生在组织间质和小血管壁的胶原纤维的坏死。 病变局部组织结构消失，形成边界不清的小条或小块状深红染色的，有折光性的无结构物质，因其染色特点与纤维素（纤维蛋白）相似，故而得名。 3)纤维素样坏死 （fibrinoid necrosis） H.E 10 × 40 镜下 血管壁的损伤常表现为小动脉壁纤维素样坏死，成均质，颗粒状，嗜伊红色。 镜下 肾小血管壁纤维素样坏死 H.E 10 × 20 镜下 肾小血管壁纤维素样坏死 H.E 10 × 20 （4）坏疽 (gangrene) 大片的组织坏死继发腐败菌的感染而形成黑色、暗绿色等特殊形态改变称为坏疽。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，并与血红蛋白分解后生成的铁结合后形成硫化铁，使坏死组织呈黑色，硫化氢则形成恶臭味。  类型： ①干性坏疽(dry gangrene） ②湿性坏疽(moist gangrene) ③气性坏疽(gas gangrene) ①干性坏疽(dry gangrene） 多见于下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤患者的肢体末端。 因动脉闭塞，静脉回流正常，故坏死组织水分少，加之体表水分易于蒸发，使病变部位干燥皱缩，呈黑褐色。 由于坏死边缘发生炎症，使其与周围健康组织间形成明显的分界。 干性坏疽腐败程度较轻发展缓慢，对机体危害较小。 ②湿性坏疽(moist gangrene) 多发生于与外界相通的内脏器官，如肺、肠和子宫等，也可见于严重淤血水肿的肢体。 由于坏死组织中水分含量多，腐败菌易于繁殖，使局部坏死组织明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。病灶中的腐败菌分解蛋白产生的大量硫化氢、吲哚、粪臭素等造成恶臭。 ?湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 ?? ? ③ 气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于深部组织的开放性创伤并合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染。 坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 气性坏疽病变发展迅速，中毒症状严重，预后极差，需进行紧急处理 (3)坏死的结局1）溶解吸收：在存活的病人中，大部分的坏死细胞和碎片由于酶的消化和白细胞的吞噬作用被清除。小范围坏死可被完全。较大范围坏死液化后可形成囊腔(cyst)。 2）坏死组织分离、排出，形成缺损 糜烂(erosion)、溃疡(ulcer)、 窦道(sinus)、 瘘管(fistula)、空洞(cavity)。3）机化(organization)坏死组织如不能完全溶解