第六章 维生素与辅酶38418幻灯片.pptVIP

第六章 维生素与辅酶 十九世纪后叶，营养学家们发现，人和动物不能只靠蛋白、脂肪、糖,无机盐和水为营养物，还需要一些微量的营养物质，这些物质缺乏会引起疾病，过多则引起中毒。这类物质称为维生素。维生素是人类和动物维持正常生命活动所必需的，但自身不能合成的微量有机化合物。维生素主要靠食物中摄取, 有的也可从肠道细菌合成的吸收利用。 维生素种类很多，根据其溶解性能，分为脂溶性和水溶性两大类，以发现的次序命名。 脂溶性：A、D、E、K，具有独立的生理功能。 水溶性：B1、B2、B6、B12、C等，大多数具有核苷酸结构，作为辅酶参与机体代谢，传递H或传递基团、传递电子。 6.1??脂溶性维生素 一、? 维生素A和胡萝卜素 化学名称：视黄醇 3.功能 (1) 构成视网膜的感光物质，即视色素，产生视觉。 活性形式：11-顺式视黄醛 ? 视紫红质为弱光感受物，当弱光射到视网膜上时，视紫红质分解，并刺激视神经而发生光觉。 11-顺式视黄醛，在暗光下经视网膜圆锥细胞作用后，与视蛋白结合成视紫红质，形成一个视循环。 当全反视黄醛变成11-顺式视黄醛时，部分全反视黄醛被分解为无用物质，故必需随时补充维生素A，每日补充量1 mg。 二、? 维生素D 在食品中，维生素D与维生素A共存 1.结构: 固醇衍生物(环戊烷多氢菲类化合物) D3：胆钙化固醇（动物） D2：麦角钙化固醇（植物） 植物体内只有维生素D2原，没有维生素D 3.?? 功能 调节钙磷代谢，促进骨骼发育。与降钙素、甲状旁腺素一起调节钙磷代谢，维持血液中钙、磷正常水平，促进骨骼发育。 D3：提高血钙、血磷水平，促进新骨的生成与钙化。 缺乏症：佝偻症，软骨病。 活性形式：1，25一二羟基胆钙固醇。 维生素D3 （胆钙化固醇）→25-羟基胆钙固醇（肝脏）→1，25一二羟基胆钙固醇（肾脏） 靶组织： 小肠（促进Ca2+ 的吸收、运输 ） 骨骼（促进Ca2+的沉积 ）中。 肾小管：促进钙磷的重吸收 三、? 维生素E 化学名称：生育酚 1.? 结构 ：苯骈二氢吡喃的衍生物共有8种，直接具有活性 2.? 来源 植物油：麦胚油、玉米油、花生油、棉子油、蛋黄、牛奶、水果等。 3.?? 功能 （1）维生素E对氧非常敏感，是一种强有力的抗氧化剂。 清除氧自由基，对抗生物膜中不饱和脂肪酸的过氧化，保护生物膜的结构与功能 （2）抗器质性生殖不育。维生素E与动物生殖机能有关。 （3）促进血红素合成，延长红细胞寿命，防止非缺铁性贫血 缺乏症： （1）器质性生殖不育 （2）红细胞减少，贫血 四、? 维生素K 2.?? 来源 K1：绿色蔬菜、动物肝脏、牛奶、大豆， K2：肠道微生物合成（大肠杆菌、乳酸菌） K3：临床使用的合成物 K4：凝血活性更高 3.?? 功能 维生素K可以促进血液凝固。促进肝脏合成多种凝血因子。凝血过程中，许多凝血因子的生成与维生K有关。 维生素K是凝血酶原谷氨酸羧化酶的辅酶。促进肝脏中凝血酶原（因子II ）的活化，并调节其他凝血因子的合成（因子VII 、IX、 X）。 缺乏症：凝血时间延长，肌肉、胃肠道出血 6.2? 水溶性维生素与辅酶 主要是B族维生素，绝大多数都是辅酶。 硫辛酸 维生素C 一、维生素B1与焦磷酸硫胺素（TPP） 化学名称：硫胺素（thiamine） 别名：抗神经炎维生素、抗脚气病维生素 1.结构 结构：嘧啶-噻唑衍生物 活性形式：硫胺素焦磷酸（TPP） (2) TPP是催化丙酮酸或α-酮戊二酸脱羧酶的辅酶，叫脱羧辅酶。 (3)转酮醇酶的辅基，缺乏B1时，从而影响大脑的能量供给，丙酮酸、乳酸在大脑堆积，初期出现健忘，尔后出现干性脚气病(beriberi)。 缺乏症：脚气病、多发性神经炎 多发性神经炎： 1.感觉障碍：四肢末端呈“手套、袜套”型感觉减退或过敏，可有肢端疼痛、烧灼或麻木感。 2.运动障碍：四肢远端肌力减退，引起垂腕、垂足，久病者肌肉萎缩。 3.反射障碍：四肢腱反射减低或消失。 4.植物神经障碍：肢体远端皮肤发凉、干燥、脱屑、变薄光亮、指（趾）甲松脆、多汗或无汗等。 5.各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见（如：营养代谢障碍，感染性疾病，中毒，变态反应，物理性创伤，胶原疾病，癌性及遗传性疾病等 二、 维生素B2与黄素辅酶（FAD、FMN） 化学名称：核黄素 1. 结构：?7、8-二甲基异咯嗪与核醇的衍生物 FMN/FMNH2 ， FAD /FADH2 核黄素+ATP→FMN+ADP， FMN+ATP→