冠心病(课件)1解读.ppt

二、心肌梗死(myocardial infarction) 病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 定义 心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。 临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。 症状 体征 疼痛 全身症状 胃肠道症状 心律失常 低血压和休克 心力衰竭 疼痛 为最早出现的最突出的症状 可向上腹部放射－－急腹症 可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病 少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 　　以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂:少见 栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高 心肌梗死后综合征 实验室及其他检查 心电图 特征性改变 ST段抬高性AMI的定位诊断 Ⅱ、Ⅲ、 aVF 下壁 Ⅰ、aVL 高侧壁 前间壁 V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 局限前壁 广泛前壁 正后壁 超声心动图 实验室检查 血液检查：WBC、ESR、CRP 血清心肌坏死标记物增高 血清心肌坏死标记物 心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h 16~24h 3~4d CK 6h 24h 3~4d AST 6~12h 24~48h 3~6d cTnI或 3~4h 11~24h 7~10d cTnT 3~4h 24~48h 10~14d 肌红蛋白 2h 12h 24~48h 心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层 心肌梗死鉴别诊断 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎 心肌梗死并发症 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 心肌梗死治疗原则 监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施 3～6小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭 五、控制休克 扩溶：低右iv10-20ml/min（皮试） 血管活性药： 应用升压药：多巴胺（0.9%NS50ml+多巴胺x.kg=xug/kg/min=x/h)、阿拉明、多巴酚丁胺。? 应用血管扩张剂：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普钠 纠正酸中毒 无效时，在主动脉内气囊反搏术的支持下，即刻行急诊PTCA或支架植入或急诊CABG 治疗心力衰竭：24h内尽量避免使用洋地黄（心肌顺应性下降） 其他 促进心肌代谢药物 GIK β阻滞剂、钙阻滞剂、ACEI制剂 抗凝疗法:低分子肝素、阿斯匹林（首剂300mg，之后75-150mg qd) 抗血小板：氯吡格雷:首剂300mg,之后75mg qd 溶栓治疗 对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。 溶栓治疗时间窗口 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高 ①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁 ②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛