爱医资源新生儿心律失常__培训课件.ppt

【临床表现】 病情多较严重,有原发病的临床表现。由于室性心动过速,致心输出量降低,可有心源、性休克及心力衰竭的表现,患儿面色苍白,心音低饨,血压下降,未梢循环不良。也可出现心源性脑缺血,致惊厥、昏迷等。心室率一般在200次/分以下。 【心电图特征】 3个以上连续的室性早搏,QRS波宽大畸形,T波与主波方向相反。可见与QRS波无关的窦性P波,心室率150~200次/分。 室速与室上速鉴别 (1)室上性心动过速伴室内差异传导时可类似室性心动过速,但心电图多表现右束支传导阻滞的图形,即在V1导联多为M形,V5导联有深宽S波。 (2)室上性心动过速QRS波前后可有与其相关的P波,也可无P,而窒性心动过速QRS前后无与其相关的P波,有时可见与其无关的窦性P波及窦性P波夺获心室。 (3)室上性心动过速心律规整匀齐,心率快;而室性心动过速速率稍慢,一般为150~180次/分,心室率有轻度不规则。 (4)发作间隙,室上性心动过速见房性或交界性早搏,而室性心动过速见室性早搏。 【治疗】 首先为病因治疗。抗心律失常药物可用利多卡因(lidocaine),每次1mg/kg,加入5%~10%葡萄糖20ml中静脉缓慢推注,必要时5~10分钟可再重复1次。转律后静脉点滴维持,按每分钟0.02~0.05mg/kg。也可用苯妥英钠,尤其对洋地黄中毒引起者,每次2~4mg/kg,溶于生理盐水20ml中缓慢推注,如无效，5~10分钟后可重复1次。还可用心律平或心得安静脉注射(用法见室上性心动过速)。如药物治疗无效,也可用直流电转复。 六、房室传导阻滞 第I度房室传导阻滞在心电图上主要表现为P-R间期延长,新生儿期〉0.12秒,房室比例仍保持1:1。其发病原因有先天性心脏病、心肌炎等,但临床上最常见的原因是洋地黄作用,此非停药指征,宜密切随访观察。体征除心脏第I音往往较低外,余无其他特殊表现。只需给予病因治疗。 I度 II度 第II度房室传导阻滞时,窦房结的冲动不能全部传达心室,因而造成不同程度的漏搏。心电图改变有两种类型:第I型(莫氏I型),又称文氏型:P-R间期逐步延长,终于P波后不出现QRS波:在P-R延长的同时,R-R间期逐步缩短,而且QRS波脱漏之前、后两个P波的距离小于最短的R-R间期的两倍,。第II型(莫氏II型):P-R间期固定不变,但心室搏动呈现规律性地脱漏。治疗针对原发疾病,但第II型有可能发展为III度房室传导阻滞,应予警惕。 II-AVB III度 第III度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞,此型心房与心室各自独立活动,彼此无关,心室率比心房率慢。阻滞可发生于房室结或房室束,阻滞位置越低,则心室率越慢,QRS波越宽。 III 【病因】 III度房室传导阻滞分为获得性和先天性两种,前者多见于心肌炎症。后者多数是传导系统先天发育缺陷,常见于母亲患有结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮,类风湿关节炎、皮肌炎等,由于母体产生的抗体,使胎儿时期的传导系统受到损害。约30%的病儿可能与先天性心脏病有关,常见的有房室间隔缺损、右位心、纠正性大血管转位和单心室,偶见于心内膜弹力纤维增生症。90年代欧洲儿童心脏协会报道,在593例先天性完全性房室传导阻滞婴儿中15例有家族史。 【临床表现】 心室率在50~80次/分的患儿可无症状,仅在体检时发现。心脏杂音视有无先天性心脏病而异。如无其他心脏合并畸形,心脏昕诊时可发现胸骨左缘II级收缩期杂音和心尖区舒张期第三心音,这是由于每次心输出量较高所引起。心率在30~45次/分时,多出现呼吸困难,气急,周围性青紫及充血性心力衰竭。先天性完全性房室传导阻滞,在胎儿心率监测时,多持续低于100次/分,常误诊为宫内窘迫而行紧急剖宫产。伴有先天性心脏病的胎儿还可能出现胎儿水肿,提示有心功能不全。 【治疗】 三度房室传导阻滞由心肌炎引起者，可给激素治疗。如心率过慢可给阿托品或异丙基肾上腺素，阿托品每次0.01mg/kg~0.03mg/kg，肌肉或静脉注射，异丙基肾上腺素0.1mg加入5％~10%葡萄糖50～100ml中静脉点滴，根据心率调整滴数，严重者可用临时导管起搏。先天性者，无症状可不治疗。 应用起搏器的指征:①充血性心力衰竭伴QRS时限延长:②伴有先天性心脏病需手术治疗,至少在手术过程中需安放临时起搏器:③新生儿心室率〈50次/分,尤其是出现心源性脑缺氧综合征者,一般可先试给经静脉的起搏导管7~10天,以改善心功能,然后改用心肌电极和埋藏电池。即使早产儿安放起搏导管也是安全的。完全性传导阻滞一旦出现心力衰竭,应立即给予地高辛和利尿剂等抗心衰治疗。 【预后】 先天性者，患婴在出生后72小时,如一般情况良好,则新生儿期多无困难。QRS时限正常而又无先天性心脏病者，多数以后也不会发生严重问题。伴有先天性心脏病者,长期生存率只