曹伟-细菌性皮肤病.pptVIP

早发现、早治疗、早康复、预防畸残 病原菌： 人型（82%）、牛型（18%）结核分支杆菌。 感染途径：外源性和内源性，前者主要经皮肤黏膜轻微破损直接感染，后者则由体内器官或组织已存在的结核病灶经血行、淋巴系统或直接扩散到皮肤。 发病机制： 迟发型超敏反应，形成以上皮样细胞、淋巴细胞及巨噬细胞为主的局部浸润性结核结节。 1、寻常狼疮：最常见的皮肤结核病，是结核菌素反应阳性者再次感染结核杆菌后产生的皮肤结核病。 皮损为鲜红或褐红色、粟粒或稍大结节（狼疮结节），浸润明显，境界清楚，相互融合成片，表面凹凸不平，上附薄层鳞屑。 结节柔软、可用探针刺入（探针贯通现象），结节用玻片压视，可见淡黄色、褐黄色或苹果酱色结节（苹果酱现象）。 新旧同存，可形成溃疡和萎缩性瘢痕，慢性经过。 2、疣状皮肤结核：本病常发生于接触结核病变组织或含有结核菌的分泌物的人，如医务工作者、结核病患者的家属。 多见于成人，男性尤为多见。 好发于暴露部位，以手背和手指背侧最为多见。 损害向四周发展，中央形成萎缩性疤痕。 损害初发为暗红色小结节，数目较少，逐渐增多、增大，形成斑块，质硬。中央角质增厚，粗糙不平，呈疣状或乳头样。境界清楚，上覆灰白色粘着鳞屑或痂皮，乳头状突起之间可有脓液。 病程极为缓慢，可数十年不愈。 三廓征：皮损中央网状瘢痕、疣状边缘和四周红晕。 实验室检查 1.组织病理学检查： 结核性肉芽肿改变 2.PPD试验：强阳性 3.胸部X线检查 4.细菌学检查 诊断和鉴别诊断：根据皮损特点、病理组织象、结素试验等，诊断一般不难。 预防和治疗： “早期、足量、规律、联合、全程”， 2-3种药物联合治疗 疗程不少于6个月（ 异烟肼、乙胺丁醇、 链霉素 、利福平）。 第三节 麻 风 （leprosy） 孔子语：“斯人也，而有斯疾也！” 概念： 麻风是由麻风分支杆菌感染引起的一种慢性传染性疾病，主要侵犯皮肤和周围神经。 麻风分枝杆菌是罪魁祸首： 麻风杆菌为G+细菌，称短小棒状、稍弯曲，无鞭毛、荚膜和芽孢，抗酸染色为红色。主要侵犯皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、单核巨噬系统的器官。 该菌抵抗力强，但煮沸8分钟或日照2-3小时可使之丧失繁殖能力。 流行病学： 1、传染源：麻风患者。 2、传播途径：飞沫和密切接触。 3、易感人群：绝大多数成人对麻风有较强抵抗力。 4、目前我国的流行情况：6000余先症患者，每年增加2000余人。 麻风村 台湾女记者张平宜在麻风村小学： 临床表现： 1、分类：麻风分类意义重大。指导科研及临床的防治工作。1962年提出了5级分类法： 免疫强 结核样型（TT） 菌量少 界限类偏结核样型（BT） 中间界限型（BB） 界限偏瘤型（BL） 免疫弱 瘤型（LL） 菌量多 未定类（IL）为早期表现，可演变成任意一种类型。 为了便于治疗，根据皮肤涂片查菌结果可将5分类法简化为： 多菌型（MB） 少菌型（PB） 1、未定类麻风：临床表现轻微，不累及内脏。 皮损：浅色斑 神经症状：轻微 皮损查菌：－或± 2、结核样型麻风：占70% 麻风患者机体免疫力较强，皮损常局限，主要侵犯皮肤和外周神经 ,极少侵犯内脏。 皮损：大小不一、形态不规则、境界清楚的红色斑块，中心稍凹陷，毳毛脱失，可覆盖鳞屑。 部位：面部、四肢、背部和臀部等容易摩擦的部位。  镜下： ①真皮内，尤其在小神经、小血管及皮肤附件周围有结核样结节（上皮样细胞）形成,但极少有干酪样坏死。 ②表皮及附件萎缩。 神经的病变：部位：最常受累的是耳 大神经,尺神经和胫神经。病变：受累的神经变粗、变硬，伴神经功能障碍。 镜下：可见结核样结节,严重的神经内可发生干酪样坏死。 预后： 经治疗后皮损消退较快，预后好，部分可自愈。但可遗留永久性的神经功能障碍。 3、瘤型麻风:占20% 病变常突出于皮表,外观似肿瘤结节故称瘤型。 特 点：①患者缺乏对麻风杆菌的特异性细胞免疫。②病灶内细菌多,传染性强。③麻风菌素试验阴性,预后差④病变除侵犯皮肤和外