急性心力衰竭的诊.pptVIP

心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。 （1）心肌肌钙蛋白T?或I（cTnT?或cTnI）： ????其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。 急性心肌梗死时可升高3～5?倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高； 慢性心衰可出现低水平升高； 重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn?水平可持续升高。 * （2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）： ???一般在发病后3～8h?升高，9～30h?达高峰，48～72h?恢复正常； 其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。 * （3）肌红蛋白： ???其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h?便明显升高，5～12h?达高峰，18～30h?恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。 伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。? * 急性左心衰竭严重程度分级 分级 症状和体征 I级 无心衰 II级 有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2, 可闻及奔马律，胸片有肺淤血。 III级 严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2)。 IV级 心源性休克，低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿。 Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。 * 急性左心衰竭严重程度分级 分级 皮肤 肺部罗音 I级 干、暖 无 II级 湿、暖 有 III级 干、冷 无/有 IV级 湿、冷 有 临床程度分级：分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。 * 急性心力衰竭的诊断流程 基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、胸部X现检查改变、血气分析异常（氧饱和度＜90%），超声心电图 初步诊断（拟诊) 初始治疗 进一步治疗 有 BNP/NT-proBNP 考虑肺部疾患或其他疾病 明确诊断，并作出心衰分级，评估严重程度、确定病因 无 正常 异常 * 急性左心衰竭的鉴别诊断 支气管哮喘: 多有反复发作史，肺部多表现为哮鸣音、干罗音无泡沫样血痰。 非心源性肺水肿（如成人呼吸窘迫综合征）： 呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀水样而非泡沫样，无颈静脉怒张、奔马律等。 非心源性休克等疾病： 急性左心衰竭常伴肺淤血和肺水肿，其他原因休克不存在此类伴发现象。 * 急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 右心室梗死伴急性右心衰竭： 典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭： 典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、濒死感、咳嗽咯血痰、发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。 应与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征 主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等相鉴别。 * 急性心力衰竭的治疗 治疗目标 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 缓解各种严重症状 稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 保护重要脏器如肺、肾、肝和脑，防止功能损害 降低死亡危险，改善近期和远期预后。 * * * * * 急性左心衰竭的处理流程 一般处理：体位，四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或其他襻利尿剂，吗啡，毛花苷C和氨茶碱或其他支气管解痉剂 根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物。 根据病情需要采取非药物治疗：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等。 动态评估心衰程度、治疗效果，及时调整治疗方案。 初始治疗 进一步治疗 * 急性左心衰竭的药物治疗 一般药物： 吗啡：2.5-5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。 利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。首选呋塞米，先静脉注射20-40mg，静脉滴注5-40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。 * 支气管解痉剂： 0.25g氨茶碱以葡萄糖水稀释后静脉推注10min，4-6h后可重复一次；亦可应用二羟丙茶碱。 此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。 * 硝酸酯类： 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10μg/min，最大剂量100~200μg/min；或硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h