【2017年整理】70例糖尿病并发眼表损害患者发病机制临床分析.docVIP

70例糖尿病并发眼表损害患者发病机制临床分析 [摘要] 目的 对糖尿病并发眼表损害的发病机制进行研究。方法 对眼科门诊以往的70例患者与干眼病的30例患者进行对比研究。结果 两组患者的各项指标没有显著性差异，角膜知觉减退率一组明显高于二组。结论 糖尿病引发眼表损害发病会引起泪膜不稳定、角膜知觉减退、泪液分泌量下降、角膜染色情况变化。 [关键词] 糖尿病；眼角损害；发病机制 [中图分类号] r587.2[文献标识码] b[文章编号] 2095-0616（2011）22-68-01 糖尿病的并发症有许多种，其中眼表的并发症有干眼症、角膜上皮损伤、角膜知觉下降等。其中角膜上皮损伤包括上皮再生迟缓、浅层点状角膜炎、持续性上皮缺损、反复的上皮糜烂、浅层角膜溃疡、丝状角膜炎、大泡形成等。本研究通过探讨糖尿病眼部并发症的发病机制以引起眼科大夫的重视[1]。 1资料与方法 1.1一般资料 采用回顾性分析法，对笔者所在医院的眼科门诊以往的70例糖尿病患者作为一组，以往患有普通干眼病的患者30例作为二组，对两组患者的症状询问情况及检查情况进行对比。一组患者男34例，女36例，平均年龄（59±1）岁，二组患者男11例，女29例，平均年龄（60±1）岁。两组患者各方面比较，差异无统计学意义（p＞0.05）。 1.2诊断标准 1.2.1干眼症的诊断标准[2]泪液分泌功能：≤5 mm/5 min为强阳性，＜10 mm/5 min为阳性。泪膜破裂时间：＜10 s为异常。角膜染色：角膜上皮着色点≥8个或积分≥2为阳性。 角膜染色≥5分、泪膜破裂时间≤5 s、泪液分泌≤5 mm/5 min可诊断为干眼症，在一组的糖尿病患者中发现有59人符合干眼症的诊断标准，占一组总人数的84.3%。 1.2.2视网膜病变诊断标准ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点；ⅱ期有黄白色硬性渗出及出血斑；ⅲ期有自色“软性渗出”或并有出血斑；ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体积血；ⅴ期眼底有新生血管和纤维增生；ⅵ期眼底有新生血管和纤维增生，并发现视网膜脱离。 1.2.3患者的标准一组患者均为内分泌科已经确诊的糖尿病患者，全身检查除糖尿病及并发症外没有其他病症的患者。二组干眼病患者均为排除自身免疫性疾病的患者。两组患者都愿意接受配合调查。患者在3个月内没有活动性验证，未用引起眼表损害的药物，没有角膜接触镜佩戴，没有做眼部手术，无眼科外伤病史，没有影响类分泌疾病的患者。 1.2.4干眼症评分标准对于干眼症的干涩感、烧灼感、异物感及畏光等症状进行评分评定标准[3]：无症状为0分，偶尔不适为1分，间断不适为2分，持续不适为3分。 2结果 2.1两组患者的各项相关指标比较 由表1可知，一组的患者自觉症状明显轻于二组患者（p＜0.05），一组的类液分泌功能、泪膜破裂时间以及角膜染色的情况与二组对比，差异无统计学意义（p＞0.05），角膜知觉评分及减退率情况比二组状况更加明显，差异有统计学意义（p＜0.05）。 表1两组患者的指标观察比较（） 项目 一组 二组 干眼症症状评分 0.84±1.68 0.51±1.15 泪液分泌功能（mm） 5.02±3.64 4.74±2.03 泪膜破裂时间（s） 5.11±3.23 6.03±1.14 角膜染色评分（分） 3.23±2.82 4.33±1.39 角膜染色阳性率（%） 32.0 18.3 角膜知觉评分 1.87±0.76 1.27±0.55 角膜知觉减退率（%） 79 50 2.2两组患者的干眼症评分（表2） 表2两组患者的干眼症评分表（n） 组别 0分 1分 2分 3分 一组 29 11 28 2 二组 0 11 12 7 3讨论 经过表1、2的调查和患者的临床症状分析表明，糖尿病引发眼表损害发病会引起泪膜不稳定，角膜知觉减退、泪液分泌量下降，角膜染色情况变化。糖尿病引起的眼表损害的发病机制有许多[4]，该学术界的学者的研究想法各不相同，但通过本研究结果认为大致原因有以下几点。 3.1干眼症 3.1.1泪膜不稳定糖尿病患者容易造成泪膜不稳定的现象，由于患者的结膜上皮损害及杯状细胞减少会对黏蛋白生成造成影响，从而对眼表的亲水性造成降低的反应[5]。另外，泪膜稳定性下降也可能是由于血糖偏高所致，血糖偏高会导致角结膜知觉能力下降、瞬目减少及泪液蒸发增加。 3.1.2角膜知觉减退、泪液分泌量下降影响泪液的基础分泌是由于基础泪液的分泌存在神经调节，高血糖会引起结膜感觉神经的病变发生，导致知觉下降。角膜神经敏感度改变后，角膜的知觉就会减退，导致瞬目减少，泪膜蒸发也就变得过快了，这些会引起眼表面干燥感减退，对泪液分泌造成影响。 3.2角膜上皮损害机制 发病机制研究发现，糖尿病引起角膜上皮损伤机制主要可能有：高血糖引起角膜感觉神经病变，致使三叉神经对角膜影响作用下降；对于治疗糖尿