胰岛素及口服降血糖药151.pptVIP

食物 氧化分解 肝糖原 糖原合成 糖异生 转变成脂肪、 氨基酸 胰岛素缺乏时 引起血糖升高，如超过肾糖阈（160mg%），从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素依赖性糖尿病。 肾糖阈 是肾脏的排糖阈，即出现尿糖时的最低血糖值，正常人血糖超过8.9-10.0mmol/L (160-180mg/dl)时，尿中既可检出葡萄糖，这一血糖水平称为肾糖阈值； 如血糖很高而尿糖阴性，称肾糖阈增高； 如血糖正常或稍高而尿糖阳性，称肾糖阈降低。 作用机制： 酮症酸中毒 当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2mg%，即出现酮血症。 药理作用及机制 1）刺激胰岛B细胞释放胰岛素； 2）增强胰岛的作用； 3) 减少胰高血糖素的分泌。 糖尿病人用降糖药顺序 对于1型糖尿病的治疗 必须要饮食控制、运动疗法、胰岛素治疗同时进行。若血糖控制不理想的，也可以同时加用阿卡波糖；若血糖仍不能控制在比较满意的水平上，则可与双胍类药物联合使用。 糖尿病人用降糖药顺序 对于2型糖尿病的治疗 首先应该是单纯的饮食控制和运动疗法，如果血糖控制不满意可以加服阿卡波糖； 若血糖仍控制的不理想，身材比较肥胖的患者可以选用双胍类药物，体重正常和消瘦者选用磺酰脲类药物单独使用，或与阿卡波糖联合应用； 血糖还控制不好的患者可用磺脲类药物与双胍类药物联合应用。 特别要注意的是磺脲类药物会使体重增加，因此身材较肥胖的患者不宜首选磺脲类药物。 在口服降糖药已应用到最大剂量，血糖仍不能满意控制的情况下，即可以认为是口服降糖药物继发失效，应改用胰岛素或口服降糖药物与胰岛素联合应用控制血糖。 4．皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮 下脂肪萎缩等 应有计划地更换注射部位。 第二节 口服降血糖药 一、磺酰脲类 二、双胍类 三、α-葡萄糖苷酶抑制剂 四、胰岛素增效剂 口服药方便，但作用弱，起效慢，不能代替胰岛素 用于轻、中度病人。 甲苯磺丁脲 格列本脲(优降糖） 第一代 第二代 一、磺酰脲类 苯环上接一带芳香环的碳酰胺 第一代: 甲苯磺丁脲 氯磺丙脲 第二代: 格列本脲 格列吡嗪 第三代: 格列齐特 副作用大,几乎不用 作用增加数十倍,副作用少 能改变血小板功能 血糖下降 肝对胰岛素消除减慢 胰岛素与靶组织结合能力 刺激胰岛B细胞分泌 药理作用及机制 降血糖 对水排泄的影响 氯磺丙脲有抗利尿作用，是由于促进ADH分泌和增强其作用的结果 格列本脲有轻微利尿作用 对凝血功能的影响 使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成 临床应用 1、II型轻、中度病人 胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者 近期有效率70-80%（丧失胰岛分泌功能无效） 2、尿崩症：只用氯磺丙脲 3、对胰岛素有耐受的病人，减少胰岛素用量 不良反应：发生率较高 常见 胃肠道反应：恶心、腹痛、腹泻 过敏反应：皮疹 严重 持久性低血糖：主要氯磺丙脲 少见 药物过量引起肝损坏、粒细胞减少 甲福明(二甲双胍，降糖片) 苯乙福明(苯乙双胍，降糖灵) 药理作用：对无论有无胰岛B细胞功能的糖尿病人均 有降糖作用，对正常人则无。 机制：抑制肠壁细胞吸收葡萄糖 促进骨骼肌和脂肪等周围组织摄取葡萄糖 抑制胰高血糖素释放 二、双胍类 临床应用: 轻症Ⅱ型糖尿病，尤适用肥胖及饮食控制无效者 与磺酰脲类合用于中、重度病人 动脉粥样硬化：二甲双胍，降低LDL、VLDL水平 不良反应： 1）乳酸血症：苯乙福明发生率50% 由于增加糖的无氧酵解，使乳酸产生增多。 2）消化道反应 罗格列酮 环格列酮 吡格列酮 恩格列酮 作用：增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性 应用：其他降血糖药疗效不佳的II型患者 安全性和耐受性较好，低血糖发生率↓ 三、胰岛素增敏药 阿卡波糖（拜糖平） 伏格列波糖 餐前服用降低餐后血糖 在小肠中竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，减少碳水化合物 分