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发 热机制 由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 (1)外源性致热源：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源．通过下述机制引起发热；(2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介家(L1)、肿瘤坏死因子(TNF)相干扰素等。通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动， 2．非致热源性发热 见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤等；②引起产热过多的疾病，如甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病．如广泛性皮肤病。病因与分类 临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。 1．感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性．均可出现发热。 2．非感染性发热 主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血；②因血管栓塞或血拴形成而引起的内脏梗死；③组织坏死与细胞破坏如肿瘤坏死、白血病。 (2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病等。 (3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进。 (4)皮肤散热减少：如鱼鳞癣以及慢性心力衰竭。(5)体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑；②化学性，加重度安眠药中毒；③机械性，加脑出血。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热。①原发性低热：由于自主神经功能亲乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久．热型较规则，体温波动范围较小，多在0．5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。临床表现(一)发热的分度 按发热的高低可分为低热37．5—38℃中等度热 38．1—39℃高热39．l—41℃超高热 41℃以上 (二)发热的临床过程及特点 发热的临床经过一班分为以下三个阶段。 1．体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痈、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中抠发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨筋肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。 体温上升有两种方式。 (1)骤升型：体温在几小时内达39—40℃或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊照。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症。 (2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病。 2．高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。 3．体温下降期 由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少．散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。 体温下降有两种方式： (1)骤降：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎。 (2)渐降：指体温在致天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。热型及临床意义 临床上常见的热型如下： 1．稽留热 体温恒定地维持在39—40℃它以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2．弛张热 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 3．间歇热 体温骡升达高海后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出