有机磷农药中毒-1.pptVIP

有机磷农药中毒 主要内容 概述 诊断 临床表现 救治与护理 概述 有机磷农药:属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，在我国普遍生产和广泛应用。对人、畜、家禽均有毒性。 性状多呈油状或结晶状 色泽由淡黄至棕色 稍有挥发性，且有蒜味 一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解 毒物分类 剧毒类 甲拌磷 内吸磷 对硫磷 丙氟磷 高毒类 甲胺磷 氧化乐果 敌敌畏 中毒类 乐果 敌百虫 乙硫磷 低毒类 马拉硫磷 辛硫磷 中毒途径 生产及使用过程中的不当 生活性中毒 自行服毒 毒物吸收代谢 吸收 胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜 代谢 肝内浓度最高，其次为肾，肺，脾等，肌肉和脑最少 主要在肝内代谢，吸收后6到12小时血中浓度达到高峰，24小时内通过肾脏由尿液排泄，48小时后完全排出体外。 中毒机制 机制：正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质（乙酰胆碱）被胆碱酯酶水解而失去活性，有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶结合形成磷化胆碱酯酶，其比较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力，从而使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状。 总结：有机磷农药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性 诊断 病史 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 尿中有机磷农药代谢产物测定 血、呕吐物、胃内容物毒物测定 临床表现 临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触后2-6小时发病，口服中毒后10分钟至2小时内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情发展迅速。主要表现为M样、N样及中枢神经系统症状。 毒蕈碱样症状：又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 主要表现：恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流汗、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促、严重病人出现肺水肿。用阿托品对抗。 烟碱样症状：又称N样症状 对横纹肌的作用：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激。 表现：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 2.刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺。 表现：血管收缩，血压升高，心率加快和 心律失常。 N样症状不能用阿托品对抗 中枢神经系统症状：头昏、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。 “反跳”现象：经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。乐果和马拉硫磷口服中毒常见。 原因： 残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷农药重新吸收。 解毒药停用过早。 迟发性多发性神经病：急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。 原因：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。 中间型综合征：在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1-4天突然发生死亡。 原因：与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。 中毒程度分类 轻度中毒：以M样症状为主，血胆碱酯酶活力为70%-50% 中度中毒：出现典型M样和N样症状，血胆碱酯酶活力为50%-30% 重度中毒：除M样和N样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，血胆碱酯酶活力为30%以下。 救治与护理 迅速清除毒物 立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣物。用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，剪去指甲，然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾溶液彻底反复洗胃，直至洗清为止。注意：敌百虫禁用碱性溶液。甲拌磷、内吸磷、乐果等忌用高锰酸钾溶液洗胃。若不能确定有机磷种类，则用清水、0.45%盐水彻底洗胃。 导泻：用硫酸钠导泻。 血液灌流 解毒剂的应用 原则:早期、足量、联合、重复用药 抗胆碱药：阿托品、长托宁（比较） 能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用，清除或减轻M样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。根据病情用药后使病人达到“阿托品化”