胰性脑病2015.3四川大学华西医院__培训课件.pptVIP

Page ? * 胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)，指急性胰腺炎并发中枢神经系统的损害，是胰腺炎少见的严重并发症，常发生于急性胰腺炎的病程中，也可以发生在轻型胰腺炎或慢性胰腺炎的急性发作过程中。1923年Lowell首次在临床观察中发现，其定义于1941年由Rothemich提出，主要临床表现为定向力障碍、烦躁不安、妄想、幻觉、意识不清或反应迟钝、表情淡漠、抑郁等精神神经障碍，亦称酶性脑病。 多见于重症急性胰腺炎(SAP)病程的早中期和慢性复发性胰腺炎的急性发作期，其病死率高达10％-66.7％。 胰性脑病 1 2 3 4 发病机制 临床表现及分型 诊断及鉴别诊断 治疗 发病机制 2 1 3 胰酶学说 细胞因子学说 微循环障碍学说 胰酶学说 重症急性胰腺炎时胰腺受损使大量胰酶(包括胰蛋白酶、弹力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)释放入血，其中的磷脂酶A2 (PLA2)不仅是引起急性胰腺炎时胰腺坏死的主要物质，而且是导致PE的重要物质。 磷脂酶A2能将脑磷脂和卵磷脂转变成溶血脑磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的细胞毒性，能溶解细胞膜上的磷脂结构，使线粒体水解，导致脑细胞代谢障碍、水肿，引起通透性改变从而造成脱髓鞘损伤；PLA2还具有强烈的嗜神经作用，可直接作用于脑细胞的磷脂层，产生脑细胞水肿、局灶性出血坏死，并引起神经纤维严重的脱髓鞘改变及神经细胞继发细胞代谢障碍，从而出现各种神经症状；此外，PLA2还可破坏乙酰胆碱囊泡而抑制其释放，影响神经肌肉传导。从而导致胰性脑病的发生。 吕飞飞，赵海平．胰性脑病的病因和发病机制[J]．腹部外科，2007，20(1)：59-80 细胞因子学说 常态下细胞因子在体内的浓度非常低，当受某些环境因素刺激后可短时速增，与其相应受体结合发挥生物效应。在SAP引发PE的机制中细胞因子的作用非常重要，主要参与的细胞因子有TNF-a、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等，相互间发挥协同放大作用。尽管目前细胞因子与PE之间的关系仍不清楚，但普遍认为是这些因子参与破坏了血脑屏障。 Wan CD，Xiong JS,Liu T, el a1．Clinical analysis on severe pancreatitis complicated with pancreatic encephalopathy[J].J Abdominal Surg(Chinese),2004,17(3):157-159． 微循环障碍学说 一般认为，低灌流和缺血缺氧在SAP的发生发展中发挥极为重要的作用，是水肿型胰腺炎发展为SAP的重要诱发因素。NO是凋常血液微循环的重要介质，SAP时诱导性一氧化氮合酶(iNOS)过度激活，产生大量的NO，使血管内皮素-1(ET-1)与NO比例失调，导致外周血管持续舒张，重要器官血流灌注不足，更使胰腺发生缺血坏死。这时大量胰酶和细菌毒素入血可激活凝血、纤溶、补体和激肽系统等并产生包括血小板激活因子、组胺、肿瘤坏死因子和白细胞介素等在内的许多炎性介质和生物活性因子，严重干扰血流动力学，加重微循环障碍。而且SAP患者多并发麻痹性肠梗阻使膈肌抬高并活动减弱，致肺通气下降、心舒张受限，同时由于细胞因子的作用使肺的顺应性下降，肺换气功能减低，从而引起机体组织缺血缺氧。胰腺组织对血流的变化极为敏感。在缺血缺氧的情况下可分泌心肌抑制因子使心肌收缩力下降，加剧器官组织的灌注不足，胰腺组织缺血坏死，进而胰酶入血、细胞因子激活，促使PE的发生。 邱海波．重症急性胰腺炎的救治[J]．中华急诊医学杂志，2006，15(2)：191-192． 近年来，有学者认为，PE的发生与体内缺乏维生素有关。特别是维生素B1是许多酶的辅因子，维生素B1缺乏时，维生素B1丙酮酸难以进入三羧酸循环，使神经肌肉系统所需的能量供应受阻，导致视丘下部，三、四脑室及中脑导水管周围的灰质充血和点状出血，从而导致神经症状的产生。 刘冰熔．范玉晶．胰性脑病[J]．中国实用内科杂志，2007，27(8)：578—579． 临床表现 PE有两个发病高峰：一是在SAP发病后的急性炎症期（２～９ｄ）内，往往同时伴有其他器官功能障碍；后期在SAP的恢复期（２周后）。 其主要表现为：（1）精神症状：主要表现为烦躁不安，进而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷等精神症状。(2)脑膜刺激征：表现为弥散性头痛、头晕、呕吐、颈强直、巴氏征阳性，大多数合并有精神运动兴奋，少有颅内高压。(3)神经症状：表现痉挛、震颤，失语等，并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱