呼衰201511重点.ppt

按动脉血气：Ⅰ型、Ⅱ型 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按病程缓急：急性、慢性 作者：姚树桐 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) 原因和发病机制 功能代谢变化 概述 防治 本章要求 ＊掌握呼衰的概念，病因和发病机制，肺 心病、肺性脑病的发病机制； ＊熟悉呼衰时机体主要功能代谢变化； ＊了解呼衰的防治原则。 概 述 概念 Respiratory Failure 是指由于 外呼吸功能障碍, 导致PaO2下降，伴有 或不伴有PaCO2 增高的病理过程。 诊断标准 PaO260mmHg PaCO250mmHg 必有 可有 分类 病因和发病机制 外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 阻塞性 通气不足 限制性 通气不足 弥散障碍 通气/血流 比例失调 解剖分流↑ 通气功能障碍 原 因 1. Restrictive hypoventilation ①呼吸肌运动↓ ②胸廓顺应性↓ ③肺顺应性↓ ④胸腔积液、积气 呼吸动力↓ 弹性阻力↑ 压迫肺 RC 外周 2. Obstructive hypoventilation 气道阻力↑ (1)中央性气道阻塞 气管分叉以上 ①胸外 ● 吸气 ● 呼气 ● ● ● （ （ Inspiratory dyspnea ②胸内 ● 吸气 ● ● （ （ ● （ （ 呼气 ● expiratory dyspnea (2)外周性气道阻塞 内径2mm 结构特点：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连 expiratory dyspnea 血气变化 Pao2 PaCo2 换气功能障碍 1. Diffusion impairment 原 因 (1)肺泡膜面积↓ (2)肺泡膜厚度↑ 血气变化 Pao2 PaCo2 N 或 肺实变、肺不张、肺叶切除 肺水肿、纤维化、透明膜形成 (3)弥散时间缩短 肺血流加快 2.Ventilation-perfusion imbalance 原 因 部分肺泡通气↓ (1) VA/Q Functional shunt 解剖分流↑ 肺A 肺V 肺A 肺V 肺A 肺V 支气管扩张症、创伤、休克 肺A 肺V 肺实变、肺不张 True shunt 通气 / 血流= 0.8 鉴别—— 吸入纯氧 部分肺泡血流↓ （2）VA/Q Dead space-like ventilation 血气变化 Pao2 PaCo2 N 或 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺水肿 肺不张 肺血管收缩微血栓形成 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 PaO2↓ 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 限制性通气↓ 阻塞性通气↓ 慢性阻塞性肺病(COPD) 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡膜面积↓ 肺泡膜厚度↑ 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 慢阻肺 功能代谢变化 酸碱失衡、电解质紊乱 1、代 酸 2、呼 酸 3、呼 碱 高血钾、低血氯 呼吸系统 1、低氧血症和高碳酸血症对呼吸的影响 PaO2 60mmHg ?外周化学感受器 呼吸 运动↑ PaCO2 50mmHg ?中枢化学感受器 PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg 直接抑制RC 呼吸 运动↓ 呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激来维持 2、呼吸系统疾病本身对呼吸的影响 中枢性呼衰 呼吸节律改变 潮式呼吸 间歇呼吸 外周性呼衰 呼吸频率、幅度改变 肺顺应性↓ 呼吸浅、快 阻塞性通气不足 部位 胸外 胸内 吸气性呼困 呼气性呼困 循环系统 轻度PaO2↓、PaCO2 ↑ ?心血管运动中枢 重度PaO2↓、PaCO2 ↑ Θ心血管运动中枢 直接 慢性呼衰 肺源性心脏病 肺血管收缩 肺血管硬化 血黏度增加 肺血管破坏、栓塞 肺动脉高压 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能↓ 呼吸困难 用力呼气 影响舒张 用力吸气 影响收缩 中枢神经系统 PaO2↓ H+↑ PaCO2↑ 肺性脑病 缺氧、酸中毒 1、对脑血管的作用 扩张脑血管、 毛细血管通透性↑ 脑间质 水肿 ATP↓ 钠泵失灵 脑细胞 水肿 颅内压↑ 压迫血管 2、对脑细胞的作用 CO2（脂容性） 脑细胞内酸中毒 脑脊液PH↓ ? Glu脱羧酶 磷脂酶 肾脏 功能性肾衰 肾血管收缩 胃肠功能紊乱 应激性溃疡 胃肠血管收缩 胃酸分泌↑ 作者：姚树桐