动物医学总结分析报告.doc

动物医学概论 病理学 绪论 疾病概念 1、健康（health）：是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。 2、疾病（disease）：在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因学：研究疾病发生原因和条件的科学。 3、病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。包括生物性因素，物理和化学因素，先天及遗传因素，必须物质的缺乏和过多，免疫学因素，精神和社会因素6方面。 4、诱因：加速或延缓疾病发生的体内外因素，能够促进疾病发生的因素称为诱因。 5、发病学：研究疾病发生、发展的基本机制和一般规律的科学。 6、疾病发生的条件和诱因 机体的内在因素：（1）机体防御能力降低：外部屏障结构破坏及机能障碍；内部屏障结构破坏及机能障碍；（2）机体的适应能力降低；（3）体质及机体反应性降低。 外部因素：气候、地理、社会 疾病发生的基本机制 组织机制（直接作用） 神经机制（通过神经反射，作用于神经系统） 体液机制（内分泌活动的改变，体液质和量的改变） 分子机制（酶活性的改变，核酸结构的改变） 8、疾病发生发展过程一般规律 （1）疾病过程中损害与抗损害的斗争 （2）疾病过程中的阶段性及因果转化规律 （3）疾病过程中局部与整体的辨证关系 9、疾病的转归 分为康复和死亡。其中康复包括完全康复和不完全康复，康复途径包括机体防御机能增强和机体的代偿适应反应。死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性停止，分为濒死期，临床死亡期和生物死亡期三个阶段。 脑死亡 脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性丧失。其判断标准包括：（1）不可逆的昏迷和大脑无反应；（2）呼吸停止，进行人工呼吸仍无自主呼吸；（3）脑干反射消失；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失；（6）脑循环完全停止。 第一节 水肿 1、水肿（edema)：过多的组织液在组织间隙或体腔中或细胞内积聚的病理过程。分为浮肿和积水。 2、积水（hydrops)：当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水或积液。 3、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水。 4、低渗性脱水：失钠大于失水的脱水称为低渗性脱水。 5、等渗性脱水：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未改变，这种类型的脱水称为等渗性脱水。 6、组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用 （1）毛细血管内压升高 由于有心衰竭、静脉回流受阻、静脉压升高、全身性水肿引起毛细血管内压升高，使有效滤过压增大，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。 （2）血浆胶体渗透压下降 由于白蛋白合成减少、丢失增加、消耗增加导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，有效过滤压升高，组织液的生成增加。当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。 （3）微血管壁通透性增强 由于各种炎症引起微血管壁损伤、释放炎症介质，从而使微血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，有效虑过压升高，促进溶质及水分的滤出。如果淋巴回流不足以将蛋白质等溶质及水分输送回血液循化，便可引发水肿。 （4）淋巴回流受阻 由于瘤细胞淋巴转移、丝虫病引起淋巴道受阻，淋巴回流受阻，使蛋白性液滞留在组织间隙，引发淋巴性水肿。 7、脱水的种类和原因 高渗性失水 （1）水摄入不足、创伤、拒食、吞咽因难，沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝， 脑 外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，均可引起水摄入不足。 （2）水丢失过多 a经肾丢失 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症高钙等致大量水从尿中排出；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿 ( 鼻饲综合征 ) ；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药致溶质性利尿。 b肾外丢失 环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗；烧伤采用开放治疗等丢失大量低渗液；哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分明显增多 (2~3 倍 ) 。 c水向细胞内转移 剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。 等渗性失水 （1）消化道丢失 如呕吐，腹泻，胃肠引流、减压、造瘦，肠梗阻等致消化液丢失。 （2）皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。 （3）组织间隙体液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等。 低渗性失水 （1）补充水分过多 高渗性或等渗性失水时，补充水分过多。 （2）肾丢失 可见于：①过量使用噻嗪类、依他尼酸、映塞米等排钠性利尿药；②原尿中存在大量不被吸收的溶质 ( 如尿素 ) ，抑制钠、水重吸收；③失盐性肾炎、急性骨期、肾小管性酸中毒、糖尿病酣症酸中毒；④肾上腺皮质功能减退等。 缺氧 1