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第三节 地质环境和土壤 黑脚病 （black foot disease） 在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。 4. 诊断 饮用高砷水暴露史或燃用高砷煤污染暴露史 患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化 实验室检查 尿砷和发砷增高可协助诊断 尿总砷检测时注意食用海产品中有机砷的干扰 在牙齿形成和矿化过程中如摄人过量氟则可引起釉质矿化不全，即氟斑牙。 过量的氟进人体内，可使大量的氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而是产生不规则的球形结构，由于釉质正常的矿化过程受损，使釉质，主要是外层1/3的釉质出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区，使色素易于沉着、牙齿硬度减弱，质脆易碎或断裂，常发生早期脱落。 （2）抑制多种酶活性 氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合等多种方式，改变酶结构，抑制酶活性。 与钙、镁离子结合后，可抑制体内需要这些离子活化的酶的活性。 抑制细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、烯醇化酶、磷酸化酶等多种酶的活性，妨碍三羧酸循环，抑制糖酵解，使三磷酸腺苷(ATP)生成减少，骨组织细胞供能不足，发生骨营养不良。 （3）其他系统损伤 引起软骨细胞分化和胶原表型表达异常，损伤软骨组织；引起细胞凋亡，损伤神经系统、骨骼肌和肾脏等软组织。 氟中毒引起的活性氧自由基损伤在发病过程中器到了重要作用。 地方性氟中毒是一种全身慢性中毒性疾病，临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。 3. 临床表现 （1）氟斑牙 临床上肉眼可见其表面出现白垩、着色、缺损样的表现，其分度标准以Dean法为主。 氟斑牙分度标准（Dean法） 分度（记分） 标准 正常（0） 釉质半透明，表面光滑有光泽，通常呈青白色或乳白色 可疑（0.5） 牙釉质表面有光泽，但有少量的白色斑纹或散在的细小白斑，多见于上门齿或在第一恒磨牙牙冠尖端有白垩状斑点，此部分不计入氟斑牙患病率。 极轻度（1） 牙釉质表面尚有一定光泽，白垩改变尚轻，呈纸白样，面积不超过牙面的1/4，常见于双尖齿或第二磨牙的顶端，白色不透明区小于2mm，牙体形状正常。 轻度（2） 牙釉质白色不透明区较广泛，但不超过牙面的1/2。有时牙齿边缘可出现少量淡黄色斑块。牙体圆钝肥厚。 中度（3） 在白垩改变的基础上，出现明显的着色，着色主要发生在上门齿。全部牙面出现明显的磨损，可见少数细小浅窝状缺损。除白垩改变外，多个牙齿釉面有明显磨损，并呈棕黄色 重度（4） 全部牙面受损害，牙釉质出现明显缺损，有分散或融合坑凹状缺损，有的牙冠呈风化剥蚀状。着色广泛，有的呈棕色或黑色。 氟斑牙指数（FCI），可用于判断一个地区氟斑牙流行的强度。 氟斑牙指数=（0.5×可疑人数+1×很轻人数+……+4×重度人数）/受检人数。 氟斑牙指数0.4以下为氟斑牙阴性区，0.4~0.6为边缘区，0.6以上为氟斑牙流行区。 轻度氟斑牙 中度氟斑牙 重度氟斑牙 （2） 氟骨症 临床表现： 腰腿痛：疼痛为持续性，多为酸痛，少数严重者可有刺痛或刀割样痛，局部无红、肿、热现象，也无游走性。晨起最重，活动后可稍缓解。 神经系统症状：部分患者可出现神经系统症状，如肢体麻木，蚁走感。 重症患者可出现关节活动障碍，肢体变形，驼背及行走困难。 由于骨质及韧带广泛增生，可有椎管狭窄并出现神经根压迫症状，甚至可发生骨髓或马尾神经压迫而致瘫痪。 肘关节功能障碍 膝关节功能障碍 脊柱弯曲畸形 1）骨结构改变： 密度增高（硬化）：骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，尤以腰椎、骨盆明显。 密度减低（疏松）：骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。多见于脊髓、骨盆和肋骨。 混合型：兼有硬化和疏松两种改变，多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变。 （3）氟骨症的X线表现 2）骨周改变： 主要表现为韧带、肌腱附着处和骨膜及关节周围软组织钙化，有骨棘形成。 多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显，是氟骨症特征性表现之一，对诊断有特殊意义。 3）关节改变： 关节软骨退变坏死，关节面增生凹凸不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体。 分度 标准 轻度 有持续性腰腿痛及其他关节疼痛的症状，而无其他阳性体征者（当地出生者可有氟斑牙），能从事正常体力劳动。 中度 除上述症状加重外，兼有躯干和四肢大关节运动功能受限，劳动能力受到一定影响。 重度 一个或多个大关节屈曲、强直、肌肉挛缩或出现废用性萎缩。脊柱、骨盆关节发生骨性