常见急症的急救处理__培训课件.pptVIP

过敏反应-治疗与预防 e H2受体拮抗剂肌注或静注。 f 等渗溶液 低血压对肾上腺素无反应应给生 理盐水，初期快速注入1至2升，甚至4升。 g 吸入?-肾上腺素 气管痉挛吸入舒喘灵低血压应先用肾上腺素，以防血压进一步降低。 h 激素 静脉或肌肉内给予大剂量，但起效在4-6h后。 I 观察 密切观察24h，20%的病人可能会在1-8h内复发。 过敏反应的心肺复苏 呼吸支持 通气、供氧。喉头水肿出现呼吸障碍应立即插管，否则通气或插管也可能失败。 循环支持快速扩容，休克时血管扩张、血管容积增大，短期内应输入大量液体，常规给2-4升等渗液 大剂量肾上腺素 常规1-3mg(3分钟）3-5mg (3分钟）然后4-10mg/min。 抗组织胺药静注 激素 阿托品 延长心肺复苏时间 过敏反应-治疗措施 总之要早期发现、预防；积极的气道支持、供氧、通气、改善循环；积极的治疗，即使出现心脏骤停，也会抢救成功。 五、药物中毒 急症的救治 40岁以下心脏骤停的主要原因。 认同指南是美国心脏协会毒理学工作组对ACLS的修改。 药物中毒救治-气道和呼吸处理 评估气道和呼吸情况。 指南建议洗胃仅用于吞服潜在致命剂量药（毒）物的患者，时间在1小时内。 嗜睡或昏迷者，洗胃前应快速插管以防发生误吸导致吸入性肺炎。 药物中毒救治-鸦片中毒 怀疑鸦片过量仍有脉搏者，插管前可试用纳洛酮纠正呼吸功能不全。 急救时推荐使用纳洛酮的首次剂量是静脉注射0.4-0.8mg 或肌肉或皮下注射0.8mg。如需要可静滴纳洛酮总量6-10mg。 药物中毒救治-血流动力学改变的心动过缓 有机磷或氨基甲酸酯中毒首选阿托品。成人杀虫剂中毒推荐阿托品首次剂量2-4mg。应尽可能避免使用异丙肾上腺素。 大剂量?-受体阻滞剂中毒给予大剂量异丙肾上腺素。 体外起搏或经静脉心脏起搏。 如果心动过缓对阿托品和起搏有抵抗，应使用?-受体激动剂。 药物中毒救治-血流动力学改变的心动过速 可引起心肌缺血、心肌梗死或室性心律失常导致高心排量心衰和休克。 安定类安全有效，但应注意其呼吸抑制副作用。 禁忌腺苷治疗和同步心脏电复律。 临界低血压者禁用异搏定和硫氮卓酮。 非选择性?-受体阻滞剂如心得安要非常谨慎的使用。 三环类抗抑郁药过量禁用毒扁豆碱。 药物中毒救治-高血压急症 常是短暂的，不需要强化治疗。因兴奋剂中毒后可以发生低血压。 安定是一线药。 对安定无反应时，使用短效抗高血压药，硝普钠为二线药。 禁用心得安。 药物中毒救治-急性冠状动脉综合征 安定和硝酸甘油为一线药。酚妥拉明为二线药。 禁忌使用心得安。 药物中毒救治-延长复苏 心肺复苏通常在20-30分钟后停止。中毒患者应延长心肺复苏的时间，有时长达3-5小时。 THE END 急性心包炎 疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续 疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈及肩部 疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻 存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除 气 胸 可发生于慢阻肺、原发性肺大疱，及AIDS病人 疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难 如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血压 听诊：一侧呼吸音降低 液气胸X线征象 气 胸-诊断 可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病 确诊：胸片 张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动患者。 急诊胸痛患者临床及危险因素分析 根据胸痛病史，临床资料, 12导联心电图检查，静脉血酶联反应测定TNI，将患者初步诊断并进行危险分层 危险因素分析 急性冠状动脉综合征（ACS） 冠状动脉斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血的综合征。 包括不稳定性心绞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心梗 根据心电图分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。 根据CK-MB诊断标准，CK-MB＞2倍正常上限或肌钙蛋白升高的ACS即为NSTEMI；反之即为UAP。 急性冠状动脉综合征-发病机制 斑块破裂→血小板黏附、被激活→纤维蛋白与血小板交织形成血栓（白色血栓） →激活凝血系统。 这是NSTEMI和UAP的发病机制。 如血栓阻塞时间较长，富含大量纤维蛋白和凝血酶（红色血栓），即为STEMI。 ACS早期治疗目标 减少心肌坏死面积 预防主要心源性并发症的发生 防止室颤的发生 ACS 初期一般治疗 对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉通道。 在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林（“MONA”）治疗。 ACS 初期一般治疗 吸氧 所有患者均应立即吸氧。严重CHF、肺水肿或有机械性并发症的病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械通气。吸氧时间至少2~3小时。但无并发症者不宜超过2