病理学考前超强复习讲义.docVIP

病理学 绪 论病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。【病理学的内容和任务】病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 【地位】：病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。第一章 细胞、组织的适应和损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。第一节 适 应细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性免疫应答，称为适应。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）失用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）去神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。如高血压时的心脏。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。如雌激素作用下的乳腺。 3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大 4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：组织和器官内实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生：最常见是激素过多或生长因子过多。雌激素异常增高，导致乳腺的增生 肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 第二节 细胞、组织的损伤【原因和发生机制】 缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡 细胞损伤的一般分子生物学机制： 1、细胞膜的破坏 2、活性氧类物质的损伤3、细胞质内的高游离钙的损伤4、缺氧缺血的损伤 5、化学性损伤 6、遗传变异 【形态学变化】（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）细胞可逆性损伤，即变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。 原因：缺氧、感染、中毒 好发部位：心、肝、肾实质细胞。 机理：病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。 电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 （2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化） 中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少） 代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性 （3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心 肝脂肪变性（严