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* ※坐骨神经痛(sciatica) 坐骨神经组成：L4～S2神经根组成 病因及分类： 原发性(炎性)－继发性(压迫)。 根性(椎管内)腰椎间盘脱出最常见－干性(椎管外)。 临床表现： 症状：青壮年多见，急性起病，单侧多见。沿坐骨神经分布区的放射样疼痛，活动或牵拉时明显，可有患肢无力及足底部麻木。 体征：1.减痛姿势；2.运动障碍；3.压痛点；4.感觉障碍；5.直腿抬高实验（Lasegue征）；6.跟腱反射减低 治疗：去除病因；药物治疗；物理疗法 * 臀点 股后点 腘点 腓点 踝点 二 多发性神经病(polyneuropathy) 分布广泛、双侧对称的四肢远端为重的周围神经病，常因感染、中毒、营养缺乏、全身代谢病、某些免疫性疾病、遗传性等因素引起 糖尿病多发性神经病 尿毒症及血液透析多发性神经病 药物性多发性神经病 营养缺乏性多发性神经病 感染后多发神经病(GBS) 恶性肿瘤：副肿瘤综合征 遗传性多发性神经病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP) 又名“吉兰－巴雷综合征” （Guillain-Barre syndrome,GBS） 是一种急性免疫介导性周围神经病 【流行病学】 年发病率：0.6～1.9/10万 性别：无明显差异 年龄：各年龄段均可发病，儿童和青壮年多见。 季节性：散发于全年，夏末秋初为好发季节。 前驱因素：约70％患者在病前1～3周内有前驱因素，多为病毒感染样症状。最常见呼吸道感染（58％），胃肠道感染（22％）或二者兼有（10％），5％有手术史，4.5％有疫苗接种史。 【病因及发病机制】 病因：目前认为是一种免疫介导疾病，病前较多病人有感染、疫苗接种及手术史等。最常见的为空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)，其它有疱疹病毒属（巨细胞病毒－CMV和EB病毒）和支原体感染。 病理改变：周围神经中节段性脱髓鞘，偶有轴突变性（尤其轴索型GBS）。  【免疫机制 】 分子模拟理论－基本的发病机制 GBS有几种特异性的感染，包括疱疹和巨细胞病毒、肺支原体、空肠弯曲菌等。病原微生物的某些结构与宿主周围髓鞘的某些组分相似，感染后针对病原微生物的保护性免疫反应在神经组织引起交叉反应，破坏神经结构或引起功能改变 【免疫机制】 空肠弯曲菌（CJ）感染与轴索型GBS有关，病人中分离出来的CJ的脂多糖（LPS）为一种透明质酸衍生物。含有一个N－乙酰神经胺酸残基的与GM1结构相似。含两个N－乙酰神经胺酸残基的与GD1a结构相似，部分GBS病人有神经苷脂GD1a抗体 【临床表现】 前驱感染或诱因 急性、亚急性起病，逐渐加重，1～2周达高峰。 运动障碍：四肢对称性、进行性弛缓性瘫痪，一般自下肢开始。肌无力、肌张力低，腱反射减弱或消失。 感觉障碍：轻，肢体麻木或蚁走感，可呈手套、袜套样感觉障碍，伴腓肠肌压痛。 颅神经麻痹：面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经麻痹。 自主神经障碍：轻，体位性低血压、一过性高血压、心律失常、皮肤少汗等。 呼吸肌麻痹：重症病例累及肋间肌及膈肌，可因缺氧导致死亡。 【辅助检查】 脑脊液(CSF)：蛋白－细胞分离现象（蛋白增高， 细胞数正常）病程第3周时最明显。 电生理检查：神经传导速度减慢，肌电图出现失 神经电位，早期F波潜伏期延长。 腓肠神经活检：可见节段性脱髓鞘。 抗神经抗体检测：GM1、GQ1b、GD1b抗体等。 【临床分型】 经典型：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），如能度过急性期，预后尚好。 Miller-Fisher综合症：眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失三联征，病情较轻，预后好。（Bikerstaff 综合征） 急性轴索性运动神经病：临床表现为急性软瘫，肌萎缩明显，多累及呼吸肌。病情重，恢复慢，预后不佳。病理及电生理改变均为轴索损害。查GM1、GD1b抗体。发病与空肠弯曲菌感染有关。 脑神经型：脑运动神经的麻痹症状：周围性面瘫，延髓麻痹，复视，无肢体瘫痪。 【诊断】 急性或亚急性起病 病前1～3周有感染或疫苗接种史 四肢对称性弛缓性瘫痪伴感觉症状，腱反射消失，伴或不伴颅神经受累 CSF蛋白－细胞分离 周围神经传导速度减慢 【鉴别诊断】 周期性麻痹：反复发作史，无感觉及脑神经损害。CSF正常。低血钾及低钾ECG改变，一般补钾后症状迅速好转。 全身型重症肌无力：神经－肌肉接头的病变，四肢迟缓性瘫痪，无感觉症状，晨轻暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性，CSF正常，多伴有胸腺瘤或胸腺增生。 急性脊髓灰质炎：发