心衰的规范化治疗与中医对心衰的认识图文.pptVIP

内容提要 1.心力衰竭的相关概念 2.心力衰竭的病因与诱因 3.心力衰竭的病理生理机制 4心力衰竭的不同阶段 5.心力衰竭的治疗策略转变 6.心力衰竭的药物治疗 7.心力衰竭的非药物治疗 8.心力衰竭患者的管理目标 9.心力衰竭的中医药治疗 1.心力衰竭的相关概念 心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。 心力衰竭（heart failure：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。 循环示意图 1.心力衰竭的相关概念心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末期、心功能失代偿的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，少数情况是舒张功能障碍，患者出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 收缩和舒张功能不全的比较 心力衰竭是世界范围内的疾病负担！ 据统计，美国心衰患者为580万，估计到2030年达到850万。每年花费达210亿，预计到2030年达530亿1。 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，平均住院时间达到35.1d，31.6d和21.8d2。 急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％2。 2.心力衰竭的病因与诱因 2.1基本病因 （1）原发性心肌损害。 2.1基本病因 （2）心脏负荷过重。 2.1基本病因 （3）心脏舒张受限 高血压心肌肥厚 肥厚梗阻型心肌病 限制型心肌病 缩窄性心包炎 心包大量积液 二尖瓣/三尖瓣严重狭窄 2.1基本病因 此外，还有高动力性循环状态（主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排出量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭）、心室前负荷不足（二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血）。 2.2诱因 感染：最常见为呼吸道感染，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发心力衰竭。 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累和情绪激动、紧张。 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 3.心力衰竭的病理生理学机制 ⑴.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 ⑵. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） ⑶. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） ①交感神经兴奋性增强 ②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑 3.2心力衰竭时的神经内分泌机制 3.2心力衰竭时的神经内分泌机制 5.2新三角:心力衰竭治疗的新策略 6.1利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症 利尿剂分类 ①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾 ARB 机制： 阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN? 6.3醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用