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根除Hp三联疗法方案举例 奥美拉唑 20mg b.i.d + 克拉霉素 500mg b.i.d + 阿莫西林 1000mg b.i.d × 7天 下列患者需要完成常规疗程: 有并发症的溃疡 溃疡大、复发频者 根除Hp治疗结束后症状未有效缓解者 (二)根除Hp治疗结束后的抗溃疡治疗 DU——PPI 常规剂量 qd 2-4w 或 H2RA 常规剂量 qd 4-6w GU——PPI 常规剂量 qd 2-4w 或 H2RA 常规剂量 qd 4-6w (二)根除Hp治疗结束后的抗溃疡治疗 (三)根除Hp治疗后复查 停抗Hp药4周以上复查 首选13C或14C尿素呼气试验 有并发症的消化性溃疡、GU无论有无并发症需要胃镜复查了解溃疡是否溃合 NSAID溃疡的防治 治疗 停用NSAID,予常规H2RA或PPI治疗 不能停用NSAID者,予PPI治疗, 且于溃疡愈合后还要长程维持治疗(PPI或米索前列醇) Hp阳性者,同时根除Hp (NSAID和Hp是引起溃疡的两个独立因素) 下列患者应常规预防: 溃疡病史 高龄或有严重伴随病 同用糖皮质激素或抗凝剂(包括低剂量Asprin) 预防方法: PPI或米索前列醇常量 NSAID溃疡初始及复发预防 溃疡复发的预防 下列患者宜考虑长程维持治疗: Hp未根除 Hp已根除,又溃疡复发,Hp仍阴性,无NSAID服用史(非Hp 、非NSAID溃疡) 高龄,严重伴随病者 预防方法: H2RA或PPI常规剂量的半量维持 成功根除Hp及彻底停用NSAID可预防大部分溃疡复发 六、外科手术指征 少数有并发症者: 大出血内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有癌变 (正规内科治疗无效的顽固性溃疡) PU的主要病因? 发病机制的关键? 如何作出PU的诊断? 慢性过程、周期性发作的节律性上腹痛 胃镜(或X线钡餐)确诊 同时检测Hp 什么情况下PU出现不典型的临床表现? 特殊类型的溃疡 复合溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡 有并发症的溃疡 PU的常见并发症? 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 (GU, 1%) 一个有合并出血病史的年青DU患者, Hp阳性, 如何治疗? 根除Hp(如PPI+Amo+Cla, 1w) 继续抗溃疡药物治疗(如奥美拉唑20mg qd, 2w) 胃镜复查溃疡愈合 停药4w, 13C尿素呼气试验阴性 一个需长期服用NSAID的GU患者,Hp阳性, 如何治疗? 根除Hp(如PPI+Amo+Cla, 1w) 继续PPI治疗(如奥美拉唑20mg qd, 4w) 胃镜复查溃疡愈合 继续PPI长程维持治疗以预防溃疡复发(如奥美拉唑20mg qd) 本节课重点掌握内容 掌握临床表现、实验室及其他检查 掌握诊断及鉴别诊断 掌握并发症及治疗 熟悉概述、病因、发病机制及病理 消化性溃疡Peptic ulcer 西内教研室 李晖 定 义 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 溃疡 糜烂 消化系统最重要常见病, 10%人一生中患过此病 可发生于任何年龄,中年最常见 DU多见于青壮年,GU多见中老年 男性>女性 流行病学 病因及发病机制 CO2 +H2O ? HCO3? HCO3? HCO3? HCO3? H+ H+ H+ H+ 胃黏膜屏障模式图 pH 2 pH 3 pH 4 pH 5 pH 6 pH 7 黏 液 碳酸氢盐 上皮细胞 血流 毛细血管 黏膜下动脉 胃 腔 PGE EGF 胃酸、胃蛋白酶 幽门螺杆菌 Helicobacter pylori, Hp Hp是PU的重要病因 证 据 Hp在PU患者的检出率 1 成功根除Hp后溃疡复发率 2 多因素 (吸烟、遗传…) Hp感染 胃酸分泌增加 生长抑素/ 胃泌素调节失常 胃慢性Hp感染 十二指肠胃上皮化生 Hp十二指肠定植 十二指肠分泌碳酸盐减少? 十二指肠炎? DU Hp在DU发病机制中的作用假说 环氧合酶(COX)同功酶 花生四烯酸 COX-1 组织型 COX-2 诱导型 NSAIDs 前列腺素E NSAIDs是PU的笫二大病因 (-) (-) 前列腺素E 正常胃肠道 生理功能 炎症部位 炎症反应 胃酸和胃蛋白酶 “无酸、无溃疡” --- 胃酸在溃疡形成中的决定性作用 一般在黏膜防御和修复功能破坏时产生 (例外: 胃泌素瘤) 消化性溃疡的病因和发病机制 病变部位 DU——十二指肠球部 GU——胃角和胃窦小弯 诊断与鉴别诊断 症状是重要临床线索 上腹痛: ①慢性过程 ②周期性发作
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