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口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药： 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗 预防 控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。 切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）” 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 出血性大肠杆菌0157：H7感染 概述 由大肠杆菌感染引起的肠炎称为大肠杆菌肠炎。大肠杆菌可分为致病性和非致病性两大类，非致病性大肠杆菌为人类肠道内的正常寄殖菌，但在某些条件下可引起感染。临床上常见的有大肠杆菌所致的尿路感染、胆道感染、腹膜炎、新生儿脑膜炎和败血症等。而致病性大肠杆菌致病性强，能引起肠炎，是急性腹泻的重要致病菌，故又被称为致泻性大肠杆菌。 概述 常见的有产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)、致病性大肠杆菌(EPEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)和粘附性大肠杆菌(EAEC)。0157:H7是EHEC的主要致病因子，感染后能引起出血性肠炎、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和溶血尿毒症综合征（HUS），故是一种比较严重的致病性大肠杆菌感染。? 病原学 大肠杆菌的抗原血清型包括菌体(O)、鞭毛(H)和荚膜(K)抗原。表明血清型的方式按O：K：H次序。O抗原已知有169种，为脂多糖(LPS)，组成细胞壁耐热成分。H抗原由鞭毛素组成，为耐热蛋白质。至今已发现60种，其特异性由氨基酸的含量和排列次序而定，但致病性尚未明确。荚膜抗原为酸性多糖，称为K抗原，以免疫扩散或对流免疫电泳测定有103种K抗原，具有抗吞噬和依赖补体杀灭细菌的作用。0157:H7因其菌体抗原“O”排序第157，鞭毛抗原“H”排序第7而得名。 致病因素 0157:H7大肠杆菌具侵袭力，且产生的一种毒素与痢疾杆菌的志贺毒素比较在氨基酸序列上基本一致，两者的毒性可以互相被对方的抗毒素完全中和。于是就将0157:H7大肠杆菌产生的毒素命名为志贺样毒素；由于这种毒素能使非洲绿猴肾细胞(vero)变性坏死，故也称VT毒素。毒素结构的完整性是致病的必备条件。完整的毒素由一个毒素的活性中心A亚单位和5个无毒性的B亚单位组成。病原菌的毒素是主要致病因子。 流行病学 1、传染源及贮存宿主 我国从牛、羊、猪、鸡的粪便，牛肉、鸡肉、鱼、腌菜等食品，苍蝇以及湖水中都分离到O157:H7大肠杆菌。上述家畜是0157:H7大肠杆菌的贮存宿主，是该病的传染源。当然，人也可作为传染源，尤其是无症状携带者。 流行病学 2、传播途径 （1）食物传播：病原菌可通过被污染的肉类、果品、蔬菜等食品传染给人。所以说0157:H7大肠杆菌感染是食源性传染病，也是人兽共患病。 （2）水源污染：水体污染，如泳池、湖水、井水等均可造成传播。 （3）接触传播：人之间主要通过接触传播，二代患者症状较轻，出现出血性肠炎的比例较低。 流行病学 3、易感人群 普遍易感，儿童、老人发病率高，且症状严重，易伴并发症。 4、流行特征 （1）季节分布：5～9月流行，7～8月为高峰，多以集体食物中毒而暴发。其流行是先见散发病例，继而小型暴发。 （2）年龄分布：国外以儿童、老人为主。国内一组报告平均年龄55岁（最小5岁，最大90岁），以老年居多，大于60岁者占67.4%。 流行病学 5、流行情况 （1）国外：出血性大肠杆菌EHEC主要引起散发性感染，也可引起爆发流行。自从1983年首次从出血性肠炎分离出本菌以来，美国、加拿大、德国等地发生多起爆发流行（约60多次，每次约2万人感染）。1993年在美国，暴发流行造成700余名儿童感染，51人发生了HUS，4人死亡。1996年在日本，流行先后历时近3个月，波及30多个都府县。根据1996-08-01日本厚生省的统计资料，共有8444名儿童感染，数百人住院，7人死亡。 流行病学 （2）国内：1999年5～9