钾代谢紊乱(用).pptVIP

钾代谢紊乱 根据血钾浓度的变化将钾代谢紊乱分为两种类型： 高钾血症 低钾血症 钾的正常代谢 1、含量与分布： 正常成人体钾总量140克。其中98％存在于细胞内与糖元、蛋白质、磷酸盐等以结合形式存在，只有少数以钾离子形式存在。2％存在于细胞外液中。正常血清钾浓度3.5～5.5mmol/L。 2、钾的排泄与吸收： 正常人体所需的钾来源于食物，其中90％在小肠吸收，10％随粪便排出。 钾的排出途径： 小便（80～90％）；汗液；大便。 肾脏排钾受ADS、远曲小管尿液中钠离子浓度以及酸碱平衡紊乱的影响。 肾脏排钾的特点是：多吃多排；少吃少排；不吃也排。 （一）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。 1、病因： 钾摄入不足； 钾丧失过多： （包括腹泻、呕吐丧失消化液；使用排钾利尿剂、肾脏病变、ADS分泌增多、溶质性利尿、低镁血症等引起的肾脏排钾增多）； 钾的分布异常： 细胞外钾离子移入细胞内（过量胰岛素的使用、碱中毒等） 2、低钾血症对机体的影响 （1）骨骼肌： 细胞内外钾离子浓度差增大，静息电位负值增大（超级化），兴奋性降低，表现骨骼肌麻痹、瘫痪。 低钾血症对机体的影响 （2）心肌： 兴奋性增高 传导性降低 自律性增强 收缩性增强 （3）细胞内酸中毒、细胞外碱中毒，反常性酸性尿 （二）高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L. 1、病因： 医源性补钾过多过快；肾脏排钾障碍（急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期出现少尿、保钾利尿剂的使用、肾上腺皮质功能障碍、ADS分泌减少等）； 细胞内外钾分布异常（酸中毒、严重挤压伤）。 2、高钾血症对机体的影响 （1）骨骼肌： 细胞内外钾离子浓度差减小，静息电位负值减小而接近阈电位，兴奋性先增高后降低。 高钾血症对机体的影响（续） （3）心肌： 兴奋性先增高后降低 传导性降低 自律性降低 收缩性减弱 * * 钾的含量与分布 体钾总量（140克） 细胞内液（98％） 大多与糖元、蛋白质、磷酸盐结合存在;少量以离子形式存在 细胞外液（2％） 来源于食物，90％在小肠吸收 钾 摄入 排出 小便（80～90％），汗液、粪便 肾脏排钾的特点 多吃多排，少吃少排，不吃也排 阈电位 胞外K+ 胞内K＋外流增多 静息电位负值增大（超级化阻滞） 静息电位 心肌细胞膜电位与电解质的关系 膜电位 静息电位 动作电位 细胞内钾离子外流 去极化0期 胞外钠离子内流 复极化 1期 胞内钾离子外流 2期（平台期） 胞内钾离子 外流；胞外 钙离子内流 3期 胞内钾离子快速外流 4期 细胞膜上钠钾泵运转，恢复静息电位前细胞膜内外电解质的分布 0 1 2 3 4 －90mv +30mv 0mv 低钾时，细胞膜对钾的通透性降低（钾电导），钾离子外流减少，静息电位负值减小，接近阈电位，兴奋性升高。 传导性与去极化0期的速度和幅度有关。低钾时，去极化0期钠离子内流减少，速度变慢，传导性降低 动作电位4期之后，钾外流减小，钠离子内流相对增大， 自律性增强 低钾对钙离子内流抑制作用减弱，钙离子内流增加， 兴奋－收缩偶联增强，收缩性增强 低钾时，细胞内钾离子与细胞外氢离子交 换。肾小管上皮细胞内氢离子减少，发生 细胞内酸中毒并排出酸性尿 （低钾引起碱中毒）。 K＋外流减少 胞外K＋ 阈电位 静息电位 去极化阻滞 高钾血症对机体的影响（续） （2）细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。排出反常性碱性尿。 H＋ 细胞外高钾 K＋ 细胞外酸中毒 细胞内碱中毒 反常性碱性尿 高钾血症时，细胞内外K＋浓度差变小， 静息膜电位与阈电位差距缩小，兴奋性 增高；当膜电位达到－55～－60mv时， 快钠通道失活，兴奋性降低。 高钾血症时，细胞膜内外电位差变小，影响去极化0期钠离子内流速度降低，传导性降低。 高钾血症时，细胞膜对K＋通透性增高（钾电导）， 复极化4期K＋外流增大，延缓了自动去极化效应， 自律性降低。 细胞外高钾，影响钙离子内流，兴奋－收缩偶联 受影响，收缩性减弱。