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四、组织性缺氧 由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧, 即氧利用障碍性缺氧。 原因: ●抑制细胞氧化磷酸化(组织中毒性缺氧) 细胞色素氧化酶:HCN,KCN,NaCN,砷化物, 甲醛 呼吸链酶复合物: 丙酮酸氧化酶:砷化物 ●线粒体损伤:细菌毒素,严重缺氧,钙超载, 大剂量放射线照射,高压氧 ●维生素的缺乏:B1,B2,维生素PP 原因: ●抑制细胞氧化磷酸化(组织中毒性缺氧) 细胞色素氧化酶:HCN,KCN,NaCN,砷化物, 甲醛 呼吸链酶复合物: 丙酮酸氧化酶:砷化物 ●线粒体损伤:细菌毒素,严重缺氧,钙超载, 大剂量放射线照射,高压氧 ●维生素的缺乏:B1,B2,维生素PP 组织性缺氧的血氧变化特点 PO2 CO2max CO2 SO2 A-V氧差 组织性 缺 氧 A N N N N ↓ V ↑ N ↑ ↑ 混合性缺氧 ●心力衰竭主要表现为循环性缺氧,左心衰合并肺淤血肺水肿,可发生低张性缺氧。 ●感染性休克患者可引起循环性缺氧,细菌毒素损害组织细胞又可发生组织性缺氧,合并急性呼吸窘迫综合症又伴有低张性缺氧。 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统的变化 ●氧分压低于60mmHg→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸加深加快。 代偿意义: ●肺通气量增加,肺泡气氧分压升高。 ●胸廓呼吸运动增强 →胸内负压增大→ 增大心输出量和肺血流量→利于氧摄取与运输。 缺氧时间对呼吸代偿反应的影响 ●达高原早期,肺泡通气量约增加65% ●数日后,肺通气量可增加至原来的5-7倍 ●久居高原,肺通气量只升高约15% 缺氧时间影响呼吸代偿的机制 ●早期,过度通气造成的呼吸性碱中毒,对呼吸中枢的抑制作用。 ●随着肾脏的代偿,缓解碱中毒对呼吸中枢的抑制,充分表现出缺氧对呼吸的兴奋作用。 ●长时间的缺氧使外周化学感受器的敏感性降低;过度通气使呼吸肌耗氧增加,加重机体氧的供需矛盾。 呼吸系统损伤性变化 ●高原性肺水肿(发病率5.7%-17.7%) 肺血管收缩,肺动脉高压; 肺血管内皮细胞通透性增高(与活性氧、VEGF、IL-1、TNF-α等炎症介质增多有关); 外周血管收缩,肺血流增加,超灌注非炎性漏出; 肺水清除障碍(上皮钠水主动转运系统相关蛋白表达降低); 继发性(严重和晚期)炎性反应性渗出。 ●中枢性呼吸衰竭 PO2低于30mmHg对中枢的直接抑制作用。 二、循环系统的变化(一)心脏功能和结构变化:1、心率: 一定程度缺氧可通过通气加强刺激肺牵张感受器使交感神经兴奋,心率加快; 严重缺氧直接抑制心血管运动中枢,心率减慢。2、心肌收缩力: 缺氧初期,交感神经兴奋增强心肌收缩力; 严重缺氧降低心肌收缩力(抑制心血管运动中枢、能量代谢障碍、钙泵功能下降、收缩蛋白的破坏等) 3、心输出量: 缺氧初期心输出量增加,机制(心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加)。 严重缺氧心输出量降低(心率减慢、心肌收缩力减弱)。 4、心律: 严重缺氧引起窦性心动过缓、期前收缩,甚至发生心室颤动。 5、心脏结构改变: 肺动脉高压和血粘滞度增加致右心负荷加重,右心室肥大,严重时发生心力衰竭。 (二)血流分布改变: ●缺氧使心脑血管平滑肌细胞膜KCa和KATP通道开放,钾外向电流增加,膜超极化。 ●神经体液调节与受体分布的不同所致。皮肤、粘膜、腹腔内脏 →神经,?受体作用。 ●心、脑 → 代谢产物(乳酸、PGI2、腺苷)的作用。 (三)肺循环变化 1、缺氧性肺血管收缩: ●电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高: 电压依赖性钾通道(Kv),ATP敏感性钾通道(KATP) ,钙激活性钾通道(KCa) 。 缺氧和活性氧减少Kv通道的开放,膜电位降低,电压依赖性钙通道开放,促钙内流和肌浆网释放钙。 ●体液因素缩血管增多,扩血管减少: 缩血管:血管紧张素,内皮素,血栓素A2 ; 扩血管:一氧化氮,前列环素,心房利钠因子。 ●交感神经 2、缺氧性肺动脉高压: 肺血管重塑:慢性缺氧
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