第4章糖代谢分解.ppt

糖尿病的诊断标准 空腹血糖浓度（FPG）≥7.0mmol/L 任意血糖浓度： ≥11.1mmol/L OGTT2hPG： ≥11.1mmol/L 上述任意一项+糖尿病症状 课外拓展 课外查阅文献： 糖化血红蛋白的临床意义 有一50岁的男性,其体检的血糖检查结果: 空腹静脉血糖7.5mmol/L 如何把血糖降下来？ 来源减少，去路增多 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝(肌)糖原 转变为其他物质 二、血糖来源和去路 尿糖 (8.89~10.00mmol/L) 肾糖阈 降血糖措施 减少糖的摄入 使用降血糖药物 增加运动 三、血糖水平的调节 （一）器官调节 最主要器官：肝 调节途径：肝糖原的合成与分解 糖异生 三、血糖水平的调节 （二）主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖 胰高血糖素 糖皮质激素 肾上腺素 降低血糖激素：使血糖来源减少，去路增加 升高血糖激素：使血糖来源增多，去路减少 二、血糖水平的调节 (一)胰岛素 1.促进葡萄糖转运进入肝外细胞。 2.加速糖原合成，抑制糖原分解。 3.加快糖的有氧氧化。 4.抑制肝内糖异生。 5.减少脂肪动员。 胰岛素降低血糖是多方面作用的结果，但不包括 A 促进葡萄糖的转运 B 加强糖原的合成 C 加速糖的有氧氧化 D 抑制糖原的分解 E 加强脂肪动员 (二)胰高血糖素 1.促进肝糖原分解，抑制糖原合成； 2.抑制酵解途径，促进糖异生； 3.促进脂肪动员; 4.糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖， 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。 (三)肾上腺素 1.通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 (四)糖皮质激素 1.促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 2.抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 3.在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 三、糖代谢异常 (一)高血糖及糖尿症 1. 高血糖(hyperglycemia) 2. 肾糖阈 当血糖浓度高于8.89mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的原因 (1)持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病。 1型（胰岛素依赖型） 2型（非胰岛素依赖型） (2)血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 (3)情绪激动或应激反应时可出现糖尿。 糖尿病可分为二型: (4)少数孕妇亦可出现糖尿。 (5)一次性口服大量糖时可出现糖尿。 (二) 低血糖 (hypoglycemia) 1. 低血糖 空腹血糖浓度低于正常值的下限时称为低血糖。 2. 低血糖的影响 血糖过低，可影响脑细胞功能，出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。 3. 低血糖的原因 (1) 胰岛肿瘤、胰岛素分泌增加。 (2) 严重肝病时，肝糖原分解、糖异生障碍。 (3) 垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等。 (4) 饥饿或不能进食。 (5) 空腹饮酒。 预习内容 脂类代谢 第一节 概述 第二节 甘油三酯代谢 学习要求 掌握脂肪分解主要过程、意义；酮体的生成与氧化及其生理意义，人体内主要的必需脂肪酸；熟悉脂类的分布与生理功能，脂肪酸的合成部位与原料 ；了解脂肪动员的调节 能运用所学生化知识解释为何糖尿病的病人易并发酮症酸中毒 能解释为何减肥的 人要控制糖的摄入 预习思考题 1、查阅文献：糖尿病有何并发症？ 2、运用所学生化知识解释为何糖尿病患者易并发酮症酸中毒？ 3、解释为何减肥的人要控制糖的摄入？ * * * 由于核酸参加蛋白质的合成，因此，凡是繁殖旺盛或损伤后修补再生作用强烈的组织，例如梗塞后的心肌、肝部分切除后残存肝脏的再生时，此通路往往进行得比较活跃。 血中核糖浓度很低，因此组织必须能合成满足自身需要的核糖，以合成核苷酸。 It is not necessary to have a completely functioning pentose phosphate pathway in order that synthesize ribose phosphates. 肌肉组织中G6PD活性很低，因此在肌肉组织中5-磷