PBL第二幕鲁楠解析.ppt

PBL第二幕 12级临床七班 鲁楠 第二幕 上半场 李医生迅速给王女士做了体格检查，发现：T38.8℃，P98次/分，R20次/分，BP：120/85mmHg，痛苦面容，营养良好。巩膜轻度黄染，心肺未及异常，右上腹肌紧张，压跳反跳痛阳性，Murphy症阳性，脾肺未及，无移动性浊音，肠鸣音无亢进，四肢活动自如，病理反射未引出。考虑到王女士的病史，李医生又给王女士做了一些其他检查。王女士问她的疼的厉害，能不能先给他打止疼针呢? 1.王女士的巩膜为什么会变黄，请阐述正常胆红素代谢途径。黄疸的分类及其发生机制。 2.体温的调节机制是什么？王女士的体温为什么会增高？ 3.右上腹肌紧张，压痛反跳痛阳性是什么原因？你了解Murphy症吗？ 4.目前你考虑王女士可能患上什么疾患？你还想给她做那些急诊检查？ 5.你认为目前可以给王女士打止疼针吗？ 王女士为什么巩膜变黄？ 胆红素代谢失常 胆红素的正常代谢途径： 胆红素是铁卟啉化合物（胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏） 血红素加氧酶和胆红素还原酶催化胆红素的生成 血液中的胆红素主要与清蛋白结合而运输 胆红素在肝细胞中转变为结合胆红素并泌入胆小管 游离胆红素可渗透肝细胞膜而被摄取 胆红素在内质网结合葡糖醛生成水溶性结合胆红素 肝细胞向胆小管分泌结合胆红素 胆红素在肠道转化为胆素原和胆素 黄疸 黄疸（jaundice）是一种常见的临床表现，是由于血中胆红素浓度增高所致结膜、皮肤和其他组织的黄染以及尿等体液呈深黄色。 黄疸的分类 按病变的解剖部位：肝前性黄疸，肝性黄疸、肝后性黄疸 按治疗方法：内科性黄疸、外科性黄疸 按病因：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸（胆汁淤积性黄疸）。 按血中升高的胆红素类型:高非酯性胆红素血症、高酯性胆红素血症 溶血性黄疸发生机制 由于异常红细胞脆性增加、特异抗体形成、溶血性毒素等作用致使红细胞破坏增多，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，滞留在血液中而发生黄疸。也可因大量红细胞破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，促使黄疸加重。 肝细胞性黄疸发生机制 ①由于肝细胞损害，导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，不能将正常代谢的非结合胆红素完全转变为结合胆红素，因而血中的非结合胆红素增加；②未受损的肝细胞仍能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经坏死的肝细胞周围，由血窦间隙反流入血液，也可因肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而大量反流入血液之中，致血中结合胆红素增加。 胆汁淤积性黄疸发生机制 在胆汁排泄过程中，不论是肝内或肝外胆管发生梗阻，则阻塞部位上方的胆管压力增高、管腔扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁溢出，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些（如药物引起的胆汁淤积）是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成而引起胆管阻塞，出现黄疸。 体温（body temperature）是指机体深部的平均温度。 体温的调节机制 自主性体温调节：在体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、或者寒战等生理调节反应，维持产热和散热过程的动态平衡，依靠负反馈控制系统实现。体温调节中枢：视前区—下丘脑前部 行为性体温调节：有意识的调节体热平和的活动。 王女士的体温为什么会增高？ 1.可能由于王女士胆结石感染扩散、胆道压力过高细菌和毒素入血等造成体温升高。 2.可能由于王女士右上腹肌紧张，肌肉活动时代谢加强,产热量因而增加,结果导致体温升高。 右上腹肌紧张 腹肌紧张是消化系统某些疾病反映在腹壁上的一种体征。正常腹部在触诊时比较柔软，除怕痒者常有自主性痉挛外，并无腹肌紧张现象。局限性腹肌紧张见于某一脏器炎症，如阑尾炎出现右下腹肌紧张；急性胆囊炎出现右上腹肌紧张；弥漫性肌紧张常见于胃肠道穿孔所引起的弥漫性腹膜炎。 压痛 正常腹部无压痛及反跳痛，重按时仅有压迫感。触诊时，由浅入深进行按压，如发生疼痛，成为压痛（tenderness） 反跳痛 检查到压痛后，手指稍停片刻，使压痛感趋于稳定，然后将手突然抬起，此时如患者感觉腹痛骤然加剧，并伴有痛苦表情，称为反跳痛（rebound tenderness）。 反跳痛的出现是腹膜壁层受到炎症累及的征象，见于腹内脏器病变累及邻近腹膜、腹膜炎。 腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹内脏器破裂后出现的主要体征，为腹膜刺激征。一般可由腹部感染,穿孔,梗阻,内脏损伤出血等原因引起.腹膜有丰富的神经和血管,病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状.多种疾病均可以引起腹膜刺激征.起病急