培训课件--病理学病毒性肝炎.pptVIP

（2）中度慢性肝炎 ① 病变 肉 眼：肝大、表面光滑 光 镜： 肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 ② 临床：轻、重度之间 （3）重度慢性肝炎 ① 病 变 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显， 肝细胞再生（坏死区）、不规则 小叶周边坏死区纤维组织↑ → 小叶内伸展 → 分割小叶 → 假小叶 ② 临床： 症状明显、肝功异常、肝脾大、 蜘蛛痣 重度慢性肝炎（桥接坏死） 毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte） 多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者： 毛玻璃样肝细胞(毛玻璃免疫组化HBsAg阳性） 特点 类型 坏死 炎细胞浸润 纤维化 小叶结构 轻度慢性肝炎 轻，点状坏死 明显 少量 清楚 中度慢性肝炎 中度碎片状坏死、桥接坏死 明显 小叶内有纤维间隔 大部分保存 重度慢性肝炎 重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死 明显 纤维间隔分割肝小叶 不存在 3.重型病毒性肝炎 （1）急性重型肝炎： 少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高。 ① 病 变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克 质软，被膜皱缩 切面黄色：急性黄色肝萎缩 红褐色： 急性红色肝萎缩 急性重型肝炎 急性重型肝炎 肝细胞广泛坏死、肝索解离2/3肝实质； 呈大块坏死、亚大块坏死； 肝窦扩张、充血、出血， Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素， 汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞； 肝细胞再生：不明显 光 镜： 急性重型肝炎（亚大块坏死） ② 临 床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝细胞溶坏)； 出血倾向：凝血因子合成障碍； 肝功衰竭→代谢产物解毒功能下降； 肾衰（肝肾综合征）： 胆红素代谢障碍、血液循环障碍； DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 → 激活凝血系统 （2）亚急性重型肝炎： 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积 50%）- 亚大块坏死； 肝细胞结节状再生： 网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托； 炎细胞浸润：小叶内外 多为急重迁延，少数直接为亚急肝 结 局: 如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬化。 正常肝小叶结构及血流分布 肝的血液循环： 门V 小叶间V 肝A 小叶间A 肝血窦 中央V 小叶下V 肝V 下腔V 概 念： 1. 由一组肝炎病毒 → 传染病 2. 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3. 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝功障碍 4. 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等 由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性、 坏死为主要病变的一种传染病。 一、病因和发病机制 1. 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV） 甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒 乙：DNA病毒 2. 发病机制 1）肝细胞损伤机制：细胞毒性免疫反应（乙型肝炎） HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞膜内HBsAg残存 病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒 2）肝细胞损伤机制：直接损伤反应（甲、丁型肝炎） 各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒型 肝炎病毒型 传染途径 HAV 27nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV 43nm，DNA 密切接触、输血、注射 HCV 30-60nm，单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 32-34nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射 肝细胞对肝内病毒的免疫应答 免疫功能过强：病毒量多毒力强 → 重型肝炎 病毒量少毒力弱 → 急性 病毒量甚少毒力弱 → 轻型或亚临床型 免疫功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞 → 慢性肝炎 免疫功能缺陷：病毒持续增殖 → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-） 由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力 不同，引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同， 因而表现为不同的临床病理类型。 免疫功能正常： （二）病理变化 肝细胞变性、坏死为主+ 炎细胞浸润 + 肝细胞再生及纤维组织增生 1. 肝细胞变性 （1）胞浆疏松化和气球样变 水样变 → 气球样变 → 溶解坏死 气球样变：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张 （2）嗜酸性变：多累及单个或