培训课件--肾病综合症片.pptVIP

4、渗透性利尿剂：低分子右旋糖酐通过一过性提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。但对少尿（尿量400ml/d）者应慎用，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。 5、血浆或白蛋白静脉输注： 作用：提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。 适应症：严重低蛋白血症及营养不良，感染，低血容量所致低血压等。 血浆或白蛋白静脉输注注意： 1、血浆制品不可输注过多。因为输入的蛋白均将在24?48小时内由尿中排出，可导致肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮损伤，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损伤肾功能。 2、对伴有心脏病的患者应慎用此法，以免因血容量急性扩张而诱发心力衰竭。 6、其它： ①短期血液超滤脱水：用于顽固性水肿，上述治疗无效者。 ②腹水体外浓缩后自身静脉回输：用于严重腹水患者，必须严格无菌操作。 对肾病综合征患者利尿的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。 （二）减少尿蛋白： 持续性大量蛋白尿可导致肾小球高滤过，加重肾小管-间质损伤，促进肾小球硬化。减少尿蛋白可有效延缓肾功能恶化。 1、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂： ①通过有效的控制高血压而减少尿蛋白； ②通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压而减少尿蛋白。 2、钙通道阻滞剂、利尿剂等：通过有效的控制高血压而减少尿蛋白。 三、主要治疗——抑制免疫与炎症反应： （一）糖皮质激素（简称激素）： 作用机理：可能是1、抑制淋巴系统，从而抑制免疫反应过程；2、抑制炎症反应，降低肾小球基底膜的通透性，减少或消除尿蛋白；3、抑制醛固酮、抗利尿激素的分泌，发挥利尿作用。 糖皮质激素使用原则和方案一般是： 1、起始足量：常用泼尼松1mg/(kg·d),口服8周，必要时可延长至12周； 2、缓慢减药：足量治疗后每1?2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易复发，应更加缓慢减量。 3、长期维持：以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至一年或更长。 激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服。有肝功能损害时可更换为泼尼松龙（等剂量）口服。 根据患者对糖皮质激素的治疗反应分为： 激素敏感型：用药8周内肾病综合征缓解； 激素依赖型：激素减药到一定程度即复发； 激素抵抗型：激素治疗无效。 糖皮质激素副作用： 患者易出现感染、药物性糖尿、骨质疏松、上消化道出血等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死。 因此需严密观察，加强监测，及时处理。 （二）细胞毒药物： 适应症：可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。 1、环磷酰胺： 是国内外最常用的细胞毒药物。 作用机理：在体内被肝细胞微粒体羟化产生有烷化作用的代谢产物而具有较强的免疫抑制作用。 用法：200mg加入生理盐水注射液20ml内，隔日静脉注射。2mg/(kg·d),分1?2次口服。 累积量：达6?8g后停药。 副作用：骨髓抑制、中毒性肝损害、性腺抑制、脱发、胃肠道反应、出血性膀胱炎。 2、氮介：副作用大，少用。 3、苯丁酸氮介：作用弱，少用。 （三）环孢素： 作用机理：选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞。 适应症：作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。 用法：5mg/(kg·d)，分两次口服，监测并维持其血药浓度为100?200ng/ml，2 ?3个月后缓慢减量（停药后易复发）。 副作用：肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛、牙龈增生。 ㈣、麦考酚吗乙酯（MMF）：在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成达到治疗目的。常用量为1.5—2g/d,分1—2次口服,共用3—6月,减量维持半年。该药对部分难治性NS有效。 根据病理类型制定治疗方案： 1、微小病变型肾病、轻度系膜增生性肾小球肾炎：用激素（初治者可单用激素治疗）或合用细胞毒药物（疗效差或反复发作者），力争达到完全缓解。 2、膜性肾病：早期用激素及细胞毒药物积极治疗；钉突形成后，若用激素及细胞毒药物，则疗程完成后，无论尿蛋白是否减少也应果断减撤药。另外，要积极防止血栓、栓塞并发症。