武汉大学细胞生物学试卷及答案.docVIP

1 mitochondrion线粒体 呈颗粒或短线状，能高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动直接能源ATP的半自主性细胞器。 2 Apoptosis凋亡 即细胞受基因调控的主动的生理性自杀行为，这种细胞死亡方式是正常的生理过程。 3 Signal hypothesis信号假说 1975年由Blobel和Sabatini提出，即分泌蛋白可能携带N端短信号序列，一旦该序列从核糖体翻译合成，结合因子和蛋白结合，指导其转移到内质网膜，后续翻译过程将在内质网膜上进行。该假说解释了游离核糖体产生非分泌蛋白，而内质网附着核糖体能产生分泌蛋白的差异存在于蛋白本身。 4 Cyclin周期蛋白 含量随细胞周期进程变化而变化，一般在细胞间期内积累，在细胞分裂期内消失，在下一个细胞周期又重复这一消长现象的蛋白，为诱导细胞进入M期所必需。 5 Stem cell干细胞 干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。 1流式细胞分析 流式细胞计的基本结构：流动室和液流系统；激光源和光学系统；光电管和检测系统；计算机和分析系统。 2 NO作用机理 （NO是作用于邻近细胞。） NO在血管内皮细胞和神经细胞中生成，由一氧化氮合酶（NOS）催化，以L精氨酸为底物，NADPH为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。 NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮Ｇ蛋白耦联受体→激活磷脂酶Ｃ→通过第二信使使Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→第二信使cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。 血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞Ｇ蛋白耦联受体并激活磷脂酶Ｃ，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+水平升高。当Ca2+结合钙调蛋白后，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO。NO通过扩散进入邻近平滑肌细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP水平增高。而cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化，抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张，血管舒张，从而减轻心脏负荷和心肌的需氧量。（硝酸甘油在体内转化为NO，用于治疗心绞痛） 血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞。 NO充当了LTP产生过程中突触后神经元将信息反馈到突出前膜的逆行信使。 3细胞松弛素（cytochalasim）是一组真菌的代谢产物，与微丝结合后可以将微丝切断，并结合在微丝末端阻抑肌动蛋白在该部位的聚合，但对微丝的解聚没有明显影响，因而用细胞松弛素处理细胞可以破坏微丝的网络结构，并阻止细胞的运动。用其处理分裂期细胞，则不能形成收缩环使细胞质分裂，最终形成多核细胞。处理迁移的细胞，使其伪足遭到破坏，而运动受到阻止。 4 溶酶体 1 肿瘤(tumor)是机体在各种致癌因素作用下，组织细胞在基因水平上失去对生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。 Weel Cdc基因 （cell division cycle gene）细胞分裂周期相关基因