胎儿窘迫与胎膜早破幻灯片.pptVIP

目的与重点要求： 1.了解胎儿窘迫的病因及病理生理； ２.熟悉胎儿窘迫的临床表现、诊断及治疗。 定 义 胎儿在宫内有缺氧征象危及胎儿健康和生命者，称胎儿窘迫（fetal distress）。 胎儿窘迫主要发生在临产过程，也可发生在妊娠后期。发生在临产过程者，可以是发生在妊娠后期的延续和加重。 病 因 胎儿窘迫的病因涉及多方面，可归纳为三大类。 1．母体因素 母体血液含氧量不足是重要原因，轻度缺氧时母体多无明显症状，但对胎儿则会有影响。 导致胎儿缺氧的母体因素有： ①微小动脉供血不足：如妊高征等。 ②红细胞携氧量不足：如重度贫血、一氧化碳中毒等。 ③急性失血： ④各种原因引起的休克与急性感染发热 ⑤子宫胎盘血运受阻： 2 .胎盘、脐带因素 ： 脐带和胎盘是母体与胎儿间氧及营养物质的输送传递通道，其功能障碍必然影响胎儿获得所需氧及营养物质。 常见有 ①脐带血运受阻； ②胎盘功能低下： 3. 胎儿因素 胎儿心血管系统功能障碍，如严重的先天性心血管疾病和颅内出血等，胎儿畸形，母儿血型不会，胎儿宫内感染。 4．难产处理不当 产程过长，胎儿出血、大脑产伤，止痛与麻醉药使用不当。 病 理 生 理 胎儿血氧降低、二氧化碳蓄积出现呼吸性酸中毒。 初期:兴奋交感神经，血压上升及心率加快。 继之则转为兴奋迷走神经，胎心率减慢。 缺氧继续发展，刺激肾上腺增加分泌，再次兴奋交感神经，胎心由慢变快，说明胎儿已处于代偿功能极限，提示为病情严重。 肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出。胎儿在宫内呼吸运动加强，导致混有胎粪的羊水吸入，出生后延续为新生儿窒息及吸入性肺炎。若在孕期慢性缺氧情况下，可出现胎儿发育及营养不正常，形成IUGR，临产后易发生进一步缺氧。 临床表现及诊断 1．急性胎儿窘迫 通常所称的胎儿窘迫均指急性胎儿窘迫。 主要发生于分娩期。多因脐带因素、胎盘早剥、宫缩过强且持续时间过长及产妇处于低血压、休克、中毒等而引起。 （l）胎心率变化： 正常胎心率：120~160次/分； 胎心率＞160次／分，尤其是＞180次／分，为胎儿缺氧的初期表现。随后胎心率减慢，胎心率＜120次／分，尤其是＜100次／分，为胎儿危险征。 胎心监护仪图像出现以下变化，应诊断为胎儿窘迫： ①出现频繁的晚期减速，多为胎盘功能不良。 ②重度可变速度的出现，多为脐带血运受阻表现，若同时伴有晚期减速，表示胎儿缺氧严重，情况紧急。 （2）羊水胎粪污染： 羊水粪染是胎儿宫内窘迫的一个征象，是造成新生儿窒息、围产儿病率和死亡率增加的一个重要原因。 胎儿缺氧，肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，使胎粪排入羊水中，致羊水粪染。 根据羊水粪染的不同程度临床上分为三度： I度：羊水呈浅绿色，稀薄； II度：呈深绿色，可见到一些小粪块； III度：呈深棕色或黄褐色，质厚，粘稠，表示胎粪排出量多，时间久。 在妊娠末期可用羊膜镜观察羊水性状。羊水正常者，羊膜镜下可见羊水清亮，能见到胎发及胎脂片。 一般主张产时宫口开大2~3cm 时常规人工破膜，一方面是阴道检查以了解内骨盆情况，破膜加速产程进展，预防羊水栓塞；另一方面是及时发现羊水粪染。无论自然破膜或人工破膜均应注意羊水性状。 羊水I度、甚至II度污染，胎心始终良好者，应继续密切监护胎心，不一定是胎儿窘迫。 羊水III度污染者，应及早结束分娩。羊水轻度污染、胎心经1O分钟的监护有异常发现，仍应诊断为胎儿窘迫。 （3）胎动：急性胎儿窘迫初期，最初表现为胎动频繁，继而转弱及次数减少，进而消失。（4）酸中毒：破膜后，检查胎儿头皮血进行血气分析。诊断胎儿窘迫的指标有:血pH＜7.20（正常值7.25~7.35）， PO2 10mmHg（正常15~30mmHg ， PCO2 60mmHg 正常值35~55mmHg 。 2．慢性胎儿窘迫 多发生在妊娠末期，往往延续至临产并加重。 原因：孕妇全身疾病或妊娠疾病； 临床上除可发现母体存在引起胎盘供血不足的疾病外，随着胎儿慢性缺氧时间延长可发生IUGR。 （l）胎盘功能检查： 测24小时尿E3值并动态连续观 察，若急骤减少30％~40%，或于妊娠末期多次测定24小时尿E3值在10mg以下； E／ C比值＜10； 妊娠特异SP1 l00mg/L； 胎盘生乳素＜4mg/L； 以上 均提示胎盘功能不良。 （2）胎心监测： 连续描记孕妇胎心率20－40分钟，正常胎心率基线为120－160次／分。 若胎动时胎心率加速不明显，基线变异频率＜5次／分钟，持续20分钟提示胎儿窘迫。 （3）B超监测：检测胎儿呼吸运动、胎动、肌张力及羊水量。即胎儿生物物理评分。 NST、 FBM 、 FM 、FT 、 AFV 是综合胎心电子监护及