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代谢综合征与心血管风险 代谢综合征与心血管风险 代谢综合征与心血管风险 代谢综合征与心血管风险 代谢综合征与心血管风险 小结 将伴有代谢紊乱的高血压命名为“代谢性高血压”有重要的现实和学术意义； 目前的结果显示，代谢综合征与心血管风险的联系并不强于单一组分的作用，其潜在机制亟待研究； 代谢综合征所发挥的公共健康教育与指导作用，可能大于其临床实用价值。 代谢性高血压与继发性高血压 肥胖型高血压生活方式干预推荐措施 小结 以肥胖相关高血压为例，通过生活方式和饮食干预，能够有效降低血压水平； 临床医生关注代谢性高血压，有利于发现引起血压增高的潜在可控因素； 从这个意义上讲，有相当一部分代谢性高血压可以属于继发性高血压的范畴。 尿酸与高血压 尿酸水平与高血压相关性的证据 尿酸水平增高始终预示着高血压的发展； 在未治疗的25%-60%的原发性高血压病人以及90%的新发的青年原发性高血压中均可观察到尿酸水平升高； 啮齿类动物升高血尿酸水平后血压增高，并且其血流动力学和组织学特点均与临床所见高血压相似； 新发的青年原发性高血压患者应用黄嘌呤氧化酶抑制剂后，在降低血尿酸的同时血压水平下降； 尿酸与高血压 尿酸与高血压 小结 尿酸代谢异常是高血压和其他心血管疾病中普遍存在的一个问题； MPO是近年来与冠脉斑块稳定性有关的一个生物标志物，将尿酸代谢与MPO含量及活性联系起来，可能有助于解释高血压引发的靶血管和靶器官病变； 尿酸和MPO的协同作用，可能是代谢性高血压的一个重要病理生理学基础。 消化道感染与心血管疾病 肠道菌群与代谢性高血压 肠道菌群参与代谢紊乱的其他证据 胆碱代谢障碍参与了小鼠非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗的形成（PNAS 2006;103:12511） Toll样受体-5缺陷继发的肠道固有免疫功能异常参与了小鼠代谢综合征的形成（Science 2010;328:228-231） 小结 肠道菌群是由数万亿个的非致病性微生物组成的共生体，是人类最大的环境毒素来源—饮食的过滤系统 ； 肠道菌群在帮助人体消化和吸收多种营养素的过程中发挥着重要作用，可以影响人类从食物中摄取能量的效率，进而影响肥胖的易感性 ； 通过对肠道菌群的深入研究，有望通过选择性的抗生素类药物治疗代谢相关疾病，乃至控制血压水平。 药源性代谢紊乱—同型半胱氨酸增高 药源性代谢紊乱—同型半胱氨酸增高 小结 代谢性高血压病因的复杂性决定了多种药物联合治疗的必然性 ； 业已证实多种药物均能再次引发新的代谢紊乱（尤其是同型半胱氨酸代谢） ； 因此，药源性新发的代谢紊乱是一个值得关注的临床问题。 联合辛伐他汀/非诺贝特与单独应用辛伐他汀相比没有差异 非致死性心梗/卒中或心血管死亡 5518例T2DM患者随机分为辛伐他汀/非诺贝特与辛伐他汀/安慰剂组 Ginsberg et al （ACCORD trial ) 尼克酸显示颈动脉内膜中层厚度变化更多，由于尼克酸组收益试验中止 颈动脉内膜中层厚度的变化 208例长期应用他汀的冠心病等危征患者随机分为尼克酸和依折麦布 Taylor et al (ARBITER 6-HALTS trial) 由于瑞舒伐他汀组显著减低主要终点，试验在早期中止 心梗/动脉再血管化/不稳定心绞痛住院/心血管死亡 17802例LDL正常但CRP高的患者随机分为瑞舒伐他汀和安慰剂组 Ridker et al (JUPITER trial) 治疗致动脉粥样硬化血脂异常里程碑式的研究 结果 观察终点 检测指标 参考文献 新近关于代谢综合征、调脂、抗炎治疗的研究 辛伐他汀/依折麦布能更有效减低LDL和TC；但对于有sdLDL患者来说，氟伐他汀/非诺贝特能有效降低TG并增加LDL颗粒半径 血脂谱和sdLDL颗粒大小 56例患者随机分为氟伐他汀/非诺贝特或辛伐他汀/依折麦布组 Winkler et al 与两种单药治疗相比，联合治疗能更有效降低LDL、non-HDL、ApoB，在降低TG和升高HDL与非诺贝特单药治疗效果相似。 血脂谱，载脂蛋白，hsCRP 180例代谢综合症+IIb型脂代谢异常患者随机分为非诺贝特/依折麦布或单纯依折麦布或非诺贝特组 Ansquer et al 与阿托伐他汀相比，联合治疗能更有效地降低LDL LDL变化的百分比 1128例代谢综合症患者随机分为依折麦布+辛伐他汀或阿托伐他汀组 Robinson et al (VYMET study) 评价胆固醇药物治疗及降脂效应的研究 结果 观察终点 检测指标 参考文献 新近关于代谢综合征、调脂、抗炎治疗的研究 与安慰机相比，考来维纶显著降低