抗血小板药物消化道损伤要点分析.pptVIP

抗血小板药物消化道损伤 疾 病 简 介 疾 病 简 介 目前小剂量阿司匹林（75~325mg）广泛用于冠心病、脑血管病和外周动脉疾病的治疗。 尤其对ACS的患者更强调双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷） 国内尚缺乏小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料，因PCI而需要双抗的患者2005年登记数量为10万，2008年约为16万。 疾 病 简 介 疾 病 简 介 疾 病 简 介 1．常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 3. 所致溃疡的特点：有用药史；老年女性多；多为无痛性；胃溃疡较十二指肠溃疡更多见；易发生出血穿孔。 疾 病 简 介 减少或停用抗血小板药物 联合抗溃疡药物治疗 PPI、H2受体拮抗剂、米索前列醇 有溃疡病史或溃疡并发症史的患者应进行HP检测，阳性患者应根除HP感染 三联：PPI+阿莫西林+克拉霉素 疗程10-14d 药 学 监 护 药 学 监 护 质子泵（proton pump）是一种氢离子ATP酶（H+-K+-ATPase），可将胃壁细胞内的H+泵出至胃腔，同时将细胞外的K+泵入壁细胞内。 是各种原因所致胃壁细胞泌酸的共同和最终环节 质子泵抑制剂（proton-pump inhibitons, PPIs）阻断了质子泵，可消除一切因素所引起的酸分泌，是目前治疗酸相关消化系统疾病的主要药物。 作用机制 为“前体药”,需要在酸性环境中活化，这类制剂由血进入壁细胞，由于它们的弱碱性而在壁细胞的分泌小管中聚积，活化后特异性作用于胃壁细胞质子泵（K+-H+-ATP酶），使其失去活性，阻断胃酸分泌的最后步骤，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有很强的抑制作用 抑制胃酸 抗幽门螺杆菌（HP）作用 直接杀菌作用 通过提高胃内PH而抑制HP的尿素酶分泌，破坏了细菌的生长环境 提高胃内抗生素浓度 保护胃黏膜 逆转HP抑制细胞生长的作用 直接和中性粒细胞结合，抑制其释放氧自由基产物 兰索拉唑可以增加胃粘膜二氧化碳的排泌作用 胃酸的分泌过程 不良反应 Omeprazole因与H+/K+-ATP酶形成二硫键,为共价结合, 产生的是不可逆的抑制 称为不可逆质子泵抑制剂 但是若长期抑制胃酸分泌,后诱发胃窦反馈机制,导致高胃泌素血症. 长期处于这种状态, 有可能在胃体中引起内分泌细胞的增生, 形成胃癌(有动物实验报道) 因此,在临床上不能长期连续服用. 可逆的质子泵抑制剂 如兰索拉唑 H+/K+-ATP酶的钾离子部位有两个(钾离子高亲和力部位和低亲和力部位). 一些化合物可与酶的高亲和力部位作用,产生可逆性抑制. 胃食管返流病 消化性溃疡 根除幽门螺杆菌治疗 上消化道出血 其他 不同药物的抑酸能力 头痛 腹泻、 恶心、 呕吐、 肌痛、 皮疹等 药 学 监 护 药 学 监 护 药 学 监 护 药 学 监 护 药 学 监 护 药 学 监 护 药 学 监 护 不良反应 发现胃酸抑剂会影响钙吸收和骨转换。体外试验发现高浓度奥美拉唑会与啮齿动物破骨细胞内三磷酸腺苷相互作用，抑制骨吸收，降低骨密度。 目前现有证据支持使用 PPI 有增加骨折风险，因此临床使用长期 PPI 应尽量避免剧烈运动，并定期检查骨密度。 胃酸可以杀死细菌，防止细菌（除幽门螺杆菌）定植在消化道。抑酸后胃内细菌会过度生长。倘若发生胃食管反流，可能会进一步导致呼吸道感染与肺炎。 生物学理论支持使用 PPI 引发肺炎的可能，目前证据提示使用 PPI 确实有肺炎风险略微增加，但证据质量不高。 不良反应 目前膳食铁分为血红素铁和非血红素铁，后者约占日常膳食铁的2/3。非血红素铁是三价铁，大多需要经过胃酸还原成可溶性亚铁达到最佳吸收，因此胃酸对铁吸收发挥了重要的作用。 临床应充分警惕长期服用PPI引起的铁缺失及其相关症状。 非心脑血管疾病的高危患者，一般在溃疡治愈后8周可恢复抗血小板治疗。 对于心脑血管疾病的高危人群，在内镜下止血加持续静脉输注PPI治疗后，3～7d内没有发生再出血，可恢复抗血小板治疗。其他情况7～１０ｄ没有发出再出血，可考虑重新开始抗血小板治疗，同时要密切监测患者溃疡出血复发的可能。 ——《2012版抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》 心脑血管疾病高危人群：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高血脂、冠心病家族史、急性冠脉综合症患者、植入裸金属支架6个月内、药物涂层支架1个年内的患者 出院后对于需要长期口服抗血小板药物的患者，如何预防消化性溃疡的复发呢？ 患者入院第十二日，一般状况良