高血压-宫资料.pptVIP

;血压(blood pressure) 定义：血压是指血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力，即压强 。 数值：以高于大气压的数值来表示血压的高度 单位：帕(Pa)=牛顿/米2 (常用K Pa) 1毫米汞柱(mmHg)=0.133 K Pa 1厘米水柱=0.098 K Pa ——基础知识课后复习生理学教材;人 群 血 压 分 布;是以体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）增高为主要表现的临床综合征。 常伴有心、脑、肾、视网膜等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一 ;高血压;原发性高血压（primary hypertension);诊断标准;;【流行病学】;我国的发病及患病情况：;【病因和发病机制】;环境因素： 体重 体重与基础血压呈正相关 超重或肥胖，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m) 肥胖类型：腹型 膳食 不同地区：钠盐摄入 血压水平和高血压患病率； 同一地区：盐敏感； 钾摄入量与血压呈负相关； 多数认为低钙低镁饮食与高血压发生有关； 饱和脂肪酸过高、不饱和脂肪酸与脂肪酸比值 。;吸烟 烟碱、镉等可导致血压升高； 饮酒 社会、精神心理因素 职业、经济状况、文化程度、社会关系等，精神紧张的职业发病率高。;2. 发病机制;;;(2)血管内皮功能紊乱;(3)肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;(4)胰岛素作用 胰岛素抵抗：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。;(5)血小板功能;(7)其他;【临床表现及并发症】;血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 高血压体征较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查项目。 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音;2.并发症; 2. 脑 高血压可促进脑动脉粥样硬化，出现记忆力、智力减退，行为异常，痴呆，还可发生脑出血及脑血栓形成、高血压脑病。 高血压脑病 重症高血压患者 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现：头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。 ;3. 肾 良性肾小动脉硬化——高血压性肾病的病理基础 氮质血症 尿毒症 4. 血管 主动脉夹层——血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。;【实验室及其他检查】;【诊断和鉴别诊断】;正确的血压测量;2.诊断思路 ;【治疗】;1.非药物治疗 适用于所有高血压患者——改善生活行为 合理膳食 减轻体重 增加运动 气功及其他生物行为方法 调整心理状态，减少精神压力;2. 药物治疗 根据不同患者特点可单用或联合应用各类降压药 超过目标血压20/10mmHg，给予联合药物治疗 六大类： 利尿剂、β受体阻断剂、 钙通道阻滞剂、 血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、 α受体阻断剂;尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗 可单用，更适宜联合应用 机理：排钠，减少细胞外容量，降低血管阻力。 常用有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。 噻嗪类应用最为普遍，长期应用可引起低血钾及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风禁用。 保钾利尿剂不宜与ACEI合用，肾功不全禁用。;2） β-体阻滞剂——轻、中度高血压 尤其心率较快的中青年或合并心绞痛、心肌梗死的患者 可单用，或与利尿剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂和α受体阻滞剂联合应用 机理：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。 作用缓慢，1-2周起作用。 常用药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等 ;3） 钙通道阻滞剂(CCB)——中、重度高血压 尤适用于老年人收缩期高血压 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻ATⅡ和α1受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平 非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓;4）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——各类高血压 伴心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症患者 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 不良反应：刺激性干咳，发生率10-20% 禁忌证：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄;5） 血管紧张素